急性脑梗死临床规范化治疗小讲课--冯丽娜.ppt

3）降纤治疗 很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。 （1）巴曲酶 国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。 （2）降纤酶 近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。10u溶于NS 250ml，ivgtt，共3天（或10u，5u，5u） （3）其他降纤制剂 如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。 应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原1.6g/L以下有效，1.0g/L以下慎用，0.5g/L以下停用。 3）抗血栓治疗的联合应用： （1）抗凝 + 抗血小板 （2）降纤 + 抗血小板 2、对症治疗 1）降低颅压：适应症为颅内压增高者。 （1）降颅压药物：甘露醇、速尿、白蛋白联合应用。激素利少弊多不建议使用。 （2）过度换气形成轻度呼吸性碱中毒，用于应用呼吸机者。 （3）外科：骨窗减压、脑室引流。 2）调整血压 多数患者不需要处理，下列情况需要处理： ①收缩压200mmhg(WHO规定220mmhg)，舒张压110mmhg（WHO规定120mmhg）。 ②高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或 EEG 明显心肌缺血。 ③降压速度不宜太快。 3）控制血糖 ①空腹血糖高于7.5mmol/L时，适当应用降糖药。 ②急性期常规查血糖，必要时观察血糖动态变化。 4）降温治疗： ①并发感染者，积极选用抗生素。 ②物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等。 ③必要时药物降温，甚至压冬眠疗法。 3、预防合并症：常见并发症有呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功能不全，积极预防，一旦出现，迅速处理。 4、支持疗法 1）输液：① 输液量：前一天尿量 + 500ml ②输液种类：脑梗死病人发病24-48小时内原则上不静滴高渗葡萄糖液体，代之生理盐水或复方氯化钠溶液1000-1500ml，但要根据心脏功能、肾脏功能及血糖适当调整，必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄糖。 2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要时气管切开。 3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持，72h仍不能进食者插鼻饲管。 大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的对症治疗。 （三）、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。 1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用改善脑循环、神经促代谢药和中药。 2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。 3、预防新梗死：控制高危因素 + 抗血小板药物。 （四）后期症期（1年以后）：三级预防、功能锻炼、继续康复治疗。 以上不妥之处，欢迎批评指正。 * 急性脑梗死临床规范化治疗 神经内科 冯丽娜 脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%。 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, r-tPA, Stroke Unit. 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 （一）、缺血阈与半暗带 1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动竭，传导功能丧失） 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡 2、半暗带 （Penumbra） 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血流