气道炎症时肥大细胞脱颗粒的神经调控机制.pdfVIP

３４４ ＣｈｉｎＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌａｎｄＯｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０１２，Ｖｏｌ１２，Ｎｏ．６ ·变态反应性疾病 · 气道炎症时肥大细胞脱颗粒的神经调控 机制△ 赵长青 　　在气道炎症，特别是变应性炎症的发生机制研究 经调控机制，特别是感觉神经的调控作用。因此有必 中，免疫学机制历来受到重视。但除此机制之外，是否 要就占据呼吸道变应性炎症发病核心位置的ＭＣ的脱 还存在其他作用机制呢？如果存在的话，这些机制对 颗粒机制，从另外一个视角进行深入的探讨。 临床治疗有何指导意义？本文以神经肽调控肥大细胞 如前所述，ＭＣ的脱颗粒机制，了解比较清楚的是 脱颗粒为例，就近年来这方面的研究进展进行简要 由ＩｇＥ抗体介导的所谓免疫性脱颗粒，即ＩｇＥ抗体与 概述。 ＭＣ表面对应受体（ＦｃＲＩ）特异性结合，然后当结合了 ε 哮喘、变应性鼻炎等呼吸道变应性炎症是危及人 ＩｇＥ抗体的ＭＣ与特异性抗原交联（ｃｒｏｓｓｌｉｎｋ）后触发 类健康的全球性疾病，鉴于其逐年递增的发病率以及 脱颗粒。屋尘螨抗原诱发的呼吸道变应性炎症即属于 ［１２］ ［７］ 巨额的医疗费用等，近年来逐渐成为研究的焦点 。 这种发病机制 ，其特点可以归纳如下：一是必须有变 截至目前的研究已经初步揭示了此类疾病发病的主要 应原的参与（外因）；二是这种变应原必须接触到特应 机制。现已明确，该类疾病发病的根本原因是“内外 性个体（内因）；三是其脱颗粒形式属于一种胞吐作用 呼应”所致，外因是变应原（ａｌｌｅｒｇｅｎ），内因是变应性体 （ｅｘｏｃｙｔｏｓｉｓ，也称过敏反应性脱颗粒）。说到底，这种 质（ａｔｏｐｙ），其实质是当外界变应原达到一定浓度时刺 脱颗粒的实质是一种免疫反应的结果。 激特应性个体触发由多种细胞调控、多种细胞因子参 那么就 ＭＣ脱颗粒的机制而言，除了免疫机制之 ［８９］ 与、由免疫球蛋白Ｅ（ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＥ，ＩｇＥ）抗体介导 外，是否还存在其他机制呢？研究 发现，神经调控 的肥大细胞（ｍａｓｔｃｅｌｌ，ＭＣ）的脱颗粒（ｄｅｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎ）， 机制，特别是感觉神经的调控机制在 ＭＣ的脱颗粒中 ［３］ 进而诱发呼吸道炎症 。由此可见，这是一种以免疫 扮演重要角色。这是既往不太引人注目但却可能十分 紊乱为主的疾病。为此，世界卫生组织（ＷＨＯ）牵头制 关键的一个机制，足以引起人们的重视。 定了相关疾病诊疗指南或专家共识，用于指导临 研究［１０］发现，在促发ＭＣ脱颗粒的神经调控因素 ［４５］ 床 。国内相关学术团体也随之结合实际制定了对 中，神经肽家族是一个不容忽视的方面。研究证实，呼 ［６］ 应的诊疗方案或专家共识 。变应性炎症发生时，迁 吸道黏膜中存在大量密集的神经肽及肽能神经末梢。 徙并停留在呼吸道黏膜下的ＭＣ的脱颗粒是发病的中 通常把气道黏膜组织中广泛分布的这类不同于传统意 心环节之一，因此无论国外还是国内的相关诊疗指南， 义上的神经系统，称之为“非肾上腺素能非胆碱能 在积极预防、改善环境、药物治疗和提倡脱敏等对症、 （ｎｏｎａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｎｏｎｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ，ＮＡＮＣ）神经”，也即肽