原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
生理学报Acta Physiologica Sinica , August 25, 2013, 65(4): 381–388 381
研究论文
ER-α36 Akt PC12
与 在 细胞缺糖应激反应中的关系
1 1 1 1 1 1,3 3 1,2,*
梁小峰 ，方晨 ，马依妮 ，关心 ，刘洋 ，韩朝 ，刘晶，邹伟
1 116021 2 116029 3
辽宁师范大学生命科学学院，大连 ；辽宁师范大学发展和教育心理学研究中心，大连 ；大连医科大学附属
第一医院中英再生医学中心，大连 116011
摘 要：ER-α36是一种分子量为36 kDa 的雌激素受体(estrogen receptor, ER)新亚型，其主要通过介导膜雌激素信号通路参与
多种细胞生理、病理等过程。本文利用RNA干扰技术敲低大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12 的ER-α36基因，研究ER-α36与
Akt在神经细胞缺糖损伤中的关系。采用MTT 、Western blot和Annexin V/PI双染等方法，观察了ER-α36在细胞缺糖应激反应
中的作用。 (1) PC12 6 h
结果显示： 随着缺糖损伤时间的增加， 细胞的存活率逐渐降低， 后其细胞存活率与对照组相比具有极
(P 0.01) 6 h (P 0.01) Glut-4 (P
显著性差异 ，凋亡率升高， 后具有极显著性差异 ；葡萄糖转运蛋白 表达水平显著降低
0.01) (2) 3 h ER-α36 (P 0.01) Akt
； 缺糖损伤 时， 明显减少 ，但随后逐渐增加；缺糖可引起抗凋亡蛋白 磷酸化水平先升高后降
(P 0.05) PI3K LY294002 ER-α36 Akt (3) ER-α36
低 ；加入 抑制剂 ， 表达降低， 的激活被抑制； 敲低 后缺糖处理，细胞凋亡率高
(P 0.01) ER-α36 Akt Caspase-3
于野生型，具有极显著性差异 ；敲低 的细胞缺糖导致的 激活减弱， 表达增多。以上结果表明，
PC12 Akt ER-α36 糖损伤应激调控。
在 细胞的缺糖应激反应中， 激活情况可能与 相关，两者共同参与缺
ER-α36 Akt
文档评论（0）