电离辐射的生物效应35354.pptVIP

 电离辐射的生物效应 3.1 生物效应产生的过程和机理 3.2 电离辐射所致生物效应的分类 3.3 确定性效应 3.4 随机性效应 基本生物学概念: DNA 基本生物学概念: 基因（gene） 3.1 生物效应产生的过程和机理 1 物理过程与能量转移（10-16s以下） 电离：产生初级电子，次级电子 作用对象：生物大分子（核酸，蛋白质，酶） DNA损伤（分子水平） 单链断裂： 细胞水平损伤 细胞死亡 细胞水平损伤 细胞变异（modification) 细胞凋亡(apoptosis) 变异细胞的程序性死亡（programmed death） 镜下表现：胞核浓缩、断裂 凋亡小体 机理：P53基因 激活自我致死程序 是变异细胞免于患癌的重要机制 3.2电离辐射所致生物效应的分类 躯体效应（somatic effects） 定义：发生在受照者本人身上的效应 关于遗传效应 由生殖细胞的变异引起 关于遗传效应 3.2电离辐射所致生物效应的分类 依据效应发生的时期 关于早期效应 日本核临界事故（99.09.30） 关于晚期效应的潜伏期 3.2电离辐射所致生物效应的分类 确定性效应 （deterministic effects） 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应与随机性效应 3.3 确定性效应 3.3.1 急性放射病 定义：人体一次或短时间内分次受到大 剂量照射引起的全身性疾患。 外照射：＞1Gy 急性放射病 临床特点: 1.损伤范围广,波及机体所有组织和器官, 表现为复杂的临床症状和体症。 2.主要损伤器官的变化,可决定和影响病 情的发展和预后 3.在一定照射剂量范围内,机体有自动恢 复的潜力. 急性放射病 症状与剂量的关系: 急性放射病分类 3.3.2 对造血组织影响 3.3.3 生殖系统的影响 3.3.4 皮肤的放射损伤 3.3.5 眼组织的放射损伤 3.4 随机性效应-辐射致癌 3.4.1 癌症的概念与起源 癌症(cancer):增生失控并侵入周围组织或向远隔部位转移的恶性肿瘤 3.4.2 癌症的多阶段发生学说(multi-stage) 始动期(initiation): 原癌基因的激活, 抑癌基因的失活 淘汰机制:DNA修复, 免疫系统的识别监视消除 癌症是否出现和何时出现 3.4.3 人类辐射致癌的分析方法 流行病学(epidemiology):对人群中某种疾病的时间, 空间分布及其影响因素的研究 癌症危险: 危险(risk): 某种有害效应发生的概率 发病率(incidence) 死亡率(mortality) 3.4.3 人类辐射致癌的分析方法 危险系数(risk coefficient): (危险度) 单位剂量照射引起的危险 超额绝对危险(excess absolute risk, EAR): 照射组癌症发病率与对照组癌症发病率之差 辐射致癌危险系数以EAR为指标 EAR系数: 单位剂量的增加例数 单位: ×10-2Sv -1 辐射致癌的潜伏期 辐射致癌危险系数与合计危害 12种癌症, 低LET(DDREF=2)校正 对一般公众: 5×10-2 Sv-1 职业照射: 4×10-2 Sv-1 3.5 影响人类辐射致癌的因素 宿主因素: 性别与激素 遗传学易感性 年龄与时间因素: 环境及生活因素的复合作用: 剂量学因素: 终生 16-24年 10年 其他癌症 40年 8年 2年 白血病 最大潜伏期 中央值 最小潜伏期 ICRP Publ. 60(1990) 考虑严重遗传效应: 合计危害: 6×10-2 Sv-1 在1945年8月6日和9日两枚原子弹在广岛和长崎爆炸。随后日美专家开展了庞大，旷日持久的10万受照人群的流行病学调查。这是肿瘤发生率随时间的变化图。 可以看出，对辐射最为敏感的白血病，其最短潜伏期为2年，6，7年达到发病高峰。而其他肿瘤的最短潜伏期为10年，之后逐年上升。 硷基对 A-T；C-G 无穷的排列方式 由两条螺旋状排列的核苷酸链组成 鸿福网-成人用品论坛 DNA链上具有一定功能的一段核苷酸序列 基因突变（mutation）: DNA发生可遗传的变异。 点突变（point mutation) 诱变剂（mutagen）: 能引起突变的物质。 物理诱变剂 化学诱变剂 生物诱变剂 2 物理化学作用（10-12s以下） 自由基的生成: H2O2, HO2 , H-