慢性胰腺炎病因 影像学检查及诊治进展.DOCVIP

临床医学论文-慢性胰腺炎病因 影像学检查及诊治进展 【关键词】? 慢性胰腺炎 　　慢性胰腺炎（Chronic pancreatits,CP）是指由各种原因所致胰腺局部或弥漫性炎症造成胰腺组织内腺泡和小胰管慢性反复或进行性损害及胰腺广泛纤维化，胰腺内、外分泌组织受损，功能不全，胰管不规则狭窄与扩张，可伴有胰管结石、钙化和胰腺假性囊肿形成。其临床主要表现为反复或持续性腹痛、消瘦、脂肪泻及糖尿病。近10～20年我国CP发病率有逐渐上升趋势。 　　1? 病因 　　1.1? 慢性酒精中毒? 　　酒精是西方国家CP的首位病因。一般摄入60～80g/d酒精，持续5～15年可出现CP，但个体间差异较大，由慢性酒精中毒所致CP虽经戒酒，但病变仍会进展，对胰腺纤维化和内、外分泌功能不全无明显改善，但可缓解CP所致腹痛。 　　1.2? 胆道疾病? 　　以往占我国CP疾病半数以上，病因包括急、慢性胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石、Oddi括约肌功能失调、胆道蛔虫症等，有70％～80％胆总管和胰管是共同通道，开口于十二指肠乳头，当胆道结石、胆道感染炎症时乳头水肿使胰液引流不畅，胰管内压力升高，使胰腺腺泡及胰小管受损。即使胆总管及胰管分别开口于乳头，当Oddi括约肌功能失调、Oddi括约肌痉挛或水肿使Oddi括约肌压力增高，亦可使胰液引流不畅，此外感染胆汁、十二指肠乳头旁憩室及局部炎症等皆可通过附近淋巴管的扩散引起CP。 　　1.3? 特发性CP? 　　病因不明显占10%～30％，从轻度胰腺内、外分泌功能不全到重度CP的胰腺钙化，可分早发型(又称青年型)，10～20岁发病；迟发型(又称老年型)，于50～60岁发病。 　　1.4? 热带性胰腺炎? 　　多发于亚洲、非洲、南美洲发展中国家，青年人好发，5～15岁初次发病，数年后出现难治性糖尿病和脂肪吸收不良。胰管内有较大结石伴胰管扩张，胰液明显潴留，胰腺萎缩和纤维化。目前认为本病遗传易感性可能起重要作用。至今我国尚未见类似病例报道。 　　1.5? 代谢因素致CP? 　　(1)原发性甲状旁腺功能亢进：引起高血钙，约有15％发生CP。(2)高脂血症：高甘油三酯较高胆固醇更易发生急性胰腺炎，一般甘油三酯＞5.6mmol/L，胆固醇＞7.5mmol/L易发生急性胰腺炎，且血脂增高与急性胰腺炎严重程度呈正相关。由于高脂血症引起急性胰腺炎反复发作，部分可导致CP，其发病机制因过高的乳糜颗粒可栓塞胰腺微血管引起胰腺炎，高脂血症亦可致胰腺动脉粥样硬化，引起胰腺慢性缺氧可致CP。 　　1.6? 胰腺损伤? 　　腹部外伤或腹部钝器损伤皆可导致CP。多伴有胰管损伤断裂、炎症及假性囊肿形成。 　　1.7? 自身免疫性胰腺炎? 　　因自身免疫疾病如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、原发性硬化性胆管炎及原发性胆汁性肝硬化皆可伴发自身免疫性胰腺炎，其确切机制尚不清楚。可能自身免疫异常，机体对胰腺导管上皮靶抗原产生免疫反应，从而引起胰腺组织慢性炎症，表现为大量淋巴细胞浸润和纤维化。外周血可有嗜酸性细胞增多，丙种球蛋白或IgG增高。亦有认为干燥综合征、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎皆存在血管炎，胰腺亦可发生小血管炎，导致胰腺损害。亦有认为原发性硬化性胆管炎，有50%通过胰管造影证实有CP。可能是Oddi括约肌受损所致。原发性胆汁性肝硬化70％～80%可并发干燥综合征，30％～50％可并发胆石症，两者亦皆可引起CP。 　　1.8? 胰腺分裂症 ?　　反复发作急性胰腺炎，其中部分可转变为CP，正常情况下胰腺在胚胎发育过程中，腹胰形成胰头大部分，背胰则形成胰头小部分和胰体、胰尾，在背胰与腹胰融合的同时，胰管亦彼此融合。主胰管由腹胰导管和背胰导管远侧部分融合而成，并开口于十二指肠主乳头，将极大部分胰液经主乳头引流至十二指肠。背胰导管的近侧部分，仅保留部分称副胰管开口于副乳头，仅引流很少胰液。胰腺分裂症即背、腹胰导管未融合或仅有细的分支胰管融合。造成主胰管引流腹侧胰液，而副胰管则引流胰体、尾的胰液，由于副胰管太细、副乳头又开口太小，胰液排空受阻导致胰腺炎。 　　1.9? 遗传性胰腺炎? 　　占CP 1％～2%,一般常在10～12岁开始发病，胰腺钙化明显，在成年后前几年出现胰腺内、外分泌功能障碍。还有一些30～40岁起病的家族聚集性病例，说明可能还存在其他不同的遗传方式。 　　CP病因在全世界范围内存在地区差异，我国当前CP病因分布情况，根据陈浮等2006年8月报道全国21所综合性医院确诊为CP 1700例住院患者，其病因分布如下：乙醇（35.4％）、胆系疾病（33.9％）、特发性（13.0％）、胰腺外伤（10.5％）、自身免疫（2.5％）、其他（7.3％）。 　　2? CP影像学诊断 　　2.1? X线腹部平片? 　　有25%～60％CP有胰