强心药的意外和并发症的预防处理.pptVIP

强心药的意外和并发症的预防处理 昆明市第一人民医院 谢曼莉 强心药的意外和并发症的预防处理 心力衰竭 心力衰竭是多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合症，是在适当回心血量的情况下心排血量不能满足机体代谢需要时出现的一组体征。 心力衰竭的过程 心功能代偿不全 障碍 衰竭 心脏停搏 心力衰竭的分类 低心排量衰竭 高心排量衰竭 心室舒张性心力衰竭 左心功能衰竭 右心功能衰竭 急性心功能衰竭 慢性心功能衰竭 强心药（正性肌力药） 西地兰 正性肌力药物，可使心肌耗O2量增加。 治疗效果：减慢心率，使扩大的心室腔缩小，室壁张力降低又减少心肌耗O2。 绝对禁忌症 特发性梗阻性肥厚型心肌病 旁路下传型心房颤动 单纯二尖瓣狭窄合并急性肺水肿 低钾 低镁所致尖端扭转型室速 Ⅱ度以上房室传导阻滞 病态窦房结综合征 单纯左室舒张功能不全 室性心动过速 疑有洋地黄中毒合并心衰 相对禁忌症 急性心肌梗塞心功能衰竭，24小时内避免使用 高心排量心衰（甲亢、贫血） 慢性肺源性心脏病 慢性缩窄性心包炎，心包积液 西地兰的用法 负荷量0.8——1.6mg，平均1.2mg，每4——6小时一次，24小时不超过1.2mg，维持0.2mg——0.4mg/日。 毒副作用 治疗剂量与中毒剂量接近，易中毒 个体差异大，年龄越大药物较敏感 心脏毒性反应 心衰加重 心律失常（房性、室性、加速交界性、双向性心动过速） 窦房阻滞 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞 高度，完全性传导阻滞 一般症状 多与植物神经系统效应有关 胃肠道：恶心、呕吐 神经系统：头痛、困倦、抑郁 视觉：色视（绿、黄视）视力模糊 Β受体激动剂 多巴胺 直接兴奋α1、α2、β1、DA1受体，间接引起神经元储存的去甲肾上腺素释放，对α、β、DA受体的兴奋性呈剂量依赖性。 用法 1——3ug/kg·min，兴奋DA1受体，增加胃肠、肾血流。 3——10ug/kg·min，以β1+β2+DA1受体兴奋为主，正性肌力，正性频率效应出现，治疗低心排，低血压。 10ug/kg·min，出现α、β、DA1受体效应，体循环、肺循环阻力升高，心排量下降，心率增快，引起心律失常。 5ug/kg·min，静脉优先收缩，回心血量增加 缺 点 心动过速 心律失常（冠心病、窦速，室上速慎用） 缺血性心脏病可发生心肌缺血 血管外注射可引起皮肤坏死 大剂量使用可发生肾缺血 多巴酚酊胺 正性肌力强于正性频率，降低负荷，有益于右心衰治疗。 缺 点 大剂量（10ug/kg·min）使用出现心动过速心律失常（快速心律失常）特别是房颤或快速心律失常病人更易发生 无静脉收缩作用，不增加静脉回流，心排量的增加不能代偿体循环阻力下降，对血压有影响，出现低血压。 可以引起轻度低钾血症 肾上腺素 直接兴奋α、β受体，对α、β受体兴奋明显强于DA、多巴酚酊胺 用 法 0.01——0.03ug/kg·min，兴奋β受体，体循环阻力下降 0.03——0.15ug/kg·min，α、β受体兴奋，体循环阻力不变或升高 β 1兴奋时，正性肌力，正性频率效应出现 缺 点 正性变力、变时，心肌耗氧量增加，加重心肌缺血、缺氧 兴奋心脏自律性，兴奋异位起搏点，心律失常，可发生严重高血压 大剂量使用可发生肾缺血 服用单胺氧化酶抑制剂者，有忧郁症者，肾上腺素代谢水平降低 升高血糖 增加血乳酸含量 皮下渗漏可引起组织坏死 磷酸二酯酶抑制剂 新型正性肌力药，正性肌力作用强于洋地黄，但长期使用副作用多。常用于充血性心力衰竭，舒张功能不全（氨力农、米力农） 禁忌症 孕妇、哺乳期妇女，小儿慎用 室性心律失常，肥厚型心肌病，严重主A，肺A狭窄禁用。 低钾，低血压，血容量不足，肝肾功能不全慎用或禁用 意外、并发症的预防治疗 明确诊断心衰，了解心衰的病因和性质 选择治疗时机和药物 准确计算药物剂量 了解治疗前的并发疾病 检查血电解质和血酸碱度，纠正低钾，低镁，一旦发生药物毒性反应或加重的心律失常立即停止药物 预防组织缺血、缺氧（吸氧） 意外、并发症的预防治疗 注意药物相互作用和个体化用药 心动过缓，传导阻滞，影响血动力学时可给阿托品，异丙肾上腺素，无效安起搏器 洋地黄中毒快速心律失常可给钾盐静滴，2.5%硫酸镁5——10ml静脉缓慢滴注。也可用利多卡因。 心肌缺血，心率整快的病人不用或慎用。 凡静脉用药物不能渗漏到皮下 心衰的治疗是一个综合性的治疗 02年心血管药物新进展提出： 收缩性心衰标准治疗方案 血管扩张剂+利尿剂+洋地黄 舒张性心衰标准治疗方案 心率维持于60——90次/min 钙拮抗剂 恢复窦性心律 起搏器 心衰的治疗是一个综合性的治疗 β受体激动剂，磷酸二酯酶抑制剂主要用于左心衰和难治