自发性高血压大鼠心、脑、肾、骨骼肌微血管密度及脑内NOS表达水平的研究.pdf

中文 摘 要 (15284士148um)，各组均为PO.01.②幼年的SHR组与 幼年WKY组相比，只有肾皮质微血管的密度 (23.07士2.48) US(20.1112.77)%和肾小球面积 (11029111911e)VS (9773士102um`)显著减少，均为PO.010③电镜观察心 肌组织的结果显示:幼年组两种大鼠的毛细血管在亚显微结 构上无明显差异，内皮细胞光滑，管壁薄，管腔规则，呈圆 形;成年组两种大鼠的毛细血管结构均发生变化，毛细血管 内皮增厚，向管腔内伸出许多指状突起并吻合成网，使管腔 变狭窄，并呈不规则状。④成年高血压大鼠心肌毛细血管的 密度比正常对照组显著减少。 结论:①本实验通过对4组大鼠多个器官毛细血管密度 的观察，证明成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现 象，且微血管稀少主要发生在高血压形成之后，推测它可能 是高血压病所引起的一种继发性改变;②本实验发现在幼年 组自发性高血压大鼠也有肾皮质微血管稀少的现象，可能提 示肾对高血压的形成较敏感，肾皮质微血管稀少是高血压病 的一个早期征象，’肾皮质微血管的状态可以作为高血压病发 生、发展的 “窗口”;③单宁酸一氯化铁组织化学法是较为 理想、可靠的观察研究毛细血管的方法。 关键词:高血压;微血管稀少;单宁酸;氧化铁:靶器 中 文 摘 要 第二部分 对不同年龄SHR与WKY脑内NOS及 nNOS的组化及免疫组化研究 摘 要 目的:探讨高血压状态时脑内与微血管 “重塑 (构)” (remodeling)密切相关的血管活性细胞因子一氧化氮合酶 及神经元型一氧化氮合酶的表达水平及其意义，探讨其与微 血管密度改变的关系。方法:用NADPHd黄递酶组织化学方 法和免疫组织化学S-P方法显示各组大鼠脑内一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元在大 脑皮质、下丘脑视上核、室旁核及延髓孤束核等处的分布特 征和阳性反应产物的表达水平，采集单位面积内阳性反应产 物的平均光度、积分光密度、灰度、阳性单位4项指标进行 统计学分析。 结果:①各组组织化学法和免疫组织化学法结果显示 NOS和nNOS在大脑皮质、视上核、室旁核、孤束核均有表达。 其中，用组织化学方法显示的NOS阳性神经元呈蓝色，阳性 反应产物位于胞浆内，细胞核不着色，室旁核密集的阳性细 胞多为小细胞，卵圆形;视上核阳性细胞多为大细胞，圆形， 突起少;孤束核阳性细胞多为梭形小细胞。用免疫组织化学 方法显示的nNOS阳性神经元，细胞呈棕褐色，胞核不着色。 其在大脑皮质、视上核、室旁核、孤束核内的分布和细胞形 态与NOS阳性细胞相似。②每一组NOS和nNOS含量的多少 中文 摘 要 用平均光密度、积分光密度、灰度、阳性单位4项值来综合 评价，结果显示:成年高血压组NOS,nNOS的含量与成年对 照组比较均显著下降;结果为:大脑皮质NOS阳性细胞的四 项值分别为:平均光度((0.35士0.05VS0.30士0.06)P 0.05，积分光密度 (70.05士13.25VS65.02士9.52)、灰度 (95.03士10.38VS108.06士9.93)、阳性单位 (60.78士7.28 VS55.39士6.37)PO.01;视上核内NOS阳性细胞的四项 值分别为:平均光度(0.50士0.05VSO.35士0.07)、积分光密 度 (189.35士10.98VS53.13士6.13) 、 灰 度 (80.02士5.35VS112.05士7.08 ) 、 阳 性 单 位 (68.23土6.05VS53.54士3.45)均为P0.01;室旁核NOS 阳 性 细 胞 的 四 项 值 分 别 为 : 平 均 光 度 (0.15士0.08VSO.07士0.01)、 积 分 光 密 度 (48.37士4.05VS30.68士5.02) 、 灰 度 (146.25士10.45VS190.11土11.25) 、 阳 性 单 位 (35.57士3.2