参红心脑康胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.pdfVIP

摘 要 孙建芝教授依据祖国医学理论，在数十年临床经脸荃础上研制出治疗气应 性心脑血管疾病的参红心脑康胶雍，具有益气活血、祛癖通络之功效， 运用于临床治疗心肌梗塞，改善其心功能，预防心梗再发、心律失常及心衰的发生， 取得显著疗 课‘题在中医荃本理论指导下，以麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤为 模型，用免奎 杂交方法侧定心肌抑制性G蛋白(inhibitoryGTP-bindingprotein GO。亚墓含f、放身免疫法侧定血浆中一氧化氮(NO)、内皮紊(ET)含t等方法，研 康胶班对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并对其治疗机制进行探讨. 康Wistar大限50只，雄性，随机分为，①参红心脑康大剂f组;②参红 心脑康小剂f组;③卡托普利组;④模型组:⑤正常组。参红心脑康大、小剂f组 和卡托普利组浴胃给药，模型组和正常组浴服等体积生理盐水，日一次，共十日。 于未次给药60min后，①~④组用乌拉坦与抓醛精混合液腹腔麻醉，侧位经胸骨旁 切口纵行开脚，基尽心脏，结扎冠状动脉左前降支 45min后剪断丝线再灌注 30分 钟.再灌注结束即刻从左心室取血检测一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)，血超氧化 物歧化梅(SOD).丙二醛(MDA)。摘取心脏侧定心脏抑制性G蛋白(Gi)。亚荃含f, 并测定心肌SOD及RDA。正常组于未次给药60分钟后做上述检测。结果表明:模型 组心肌细胞膜Gia2和Gia3的含f分别高于正常组((P均0.O1),参红心脑康小剂 ti组和卡托普利组Gia2和Gia3均明显降低，与模型组比较有显著性差异(PO.05, P0.01)，两组间无明显差异((PO.05)。参红心脑康大剂f组作用更为明显，与 前三组比较均有显若性差异 ((PO.05或PO.01)。模型组血浆及心肌SOD低于正 常组，而MDA高于正常组((PO.01):用药各组SOD升高且MDA降低与模型组比较有 显著意义((PO.01).用药各组间比较，升高SOD水平的作用无显著性差异((PO.05); 参红心脑康小剂f组与卡托普利组对MDA的作用相近((P0.05)，参红心脑康大剂 量组降低MDA的作用优于卡托普利组及参红心脑康小剂ti组((P均0.01)。模型组 血浆ET高于正常组而NO低于正常组((P0.01)。用药各组ET降低，与模型组比较 有显著意义((P均0.01).参红心脑康大剂量组与卡托普利组对 ET作用相似((P 0.05)，而较参红心脑康小剂量组有显著性差异((P0.01).卡托普利升高NO水平的 作用高于参红心脑康大剂f组((PO.01),参红心脑康小剂量组与模型组无显著性差 异((P0.O5).结果提示:大鼠心肌缺血再灌注损伤，可能与心脏抑制性G蛋白升 高、白由墓损伤、血管舒缩物质水平异常有关。参红心脑康对心肌缺血再滋注损伤 有明显的保护作用，其作用机制可能与以下方面有关:①降低心脏抑制性G蛋白的 合成;②减轻自由基反应和脂质过氧化损伤:⑧调节血管舒缩物质水均，红心脑 康对心肌缺血再滋注损伤后心功能的保护作用尤为明显，似乎与卡托普利保护心功 能的作用机制不尽相同，参红心脑康偏重于降低心脏抑制性G蛋白的合成，而卡托 普利偏重于调节血管舒缩物质 关链词 参红心脑康胶 缺血再滋注损伤WG蛋白 心肌梗塞 超氧化物 歧化醉 脂质过暇化物 一筑化抓v XinnaokangCapsulesonMyocardialIschemiaReperfusion EffectofShenhong Injury. Objective:ToobservetheprotectiveeffetsofShenhong Xinnaokang Capsules(SXC)onexperimentalmyocardialinjuryinducedbyischemia and reperfusion in rat on the basis of the cytoprotection theroy. Methods:StudiedthechearancecapacityofSXCtooxygenfreeradicalsand thecontentsofserumnitricoxide(NO),endothelin(ET)onthemyocardial ischemiareperfusioninjurymodelwasproducedbyth