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上海第二医科大学博士论文 ·2·
摘要
氯胺酮和异丙酚对谷氨酸致PCI2细胞株损伤的保护作用研究
静脉麻醉药的脑保护作用基本得到认可,但其作用机制仍有许多不明之
处。本研究在谷氨酸损伤的神经元样PCI2细胞株模型,观察氯胺酮和异丙酗
的神经保护作用秤保护机制;并探讨氯胺酮的神经毒性机制。发现,氯胺酮几
乎完全抑制谷氨酸引起的细胞凋亡,部分抑制e-jun表达;异丙酚部分抑制谷
路的抑制可能与氯胺酮和异丙酚的保护机制有关。还发现,氯胺酮抑制损伤
前、后的Pcl2细胞株多巴胺的释放,异丙酚无此效果。氯胺酮的神经毒性可
能与多巴胺能通路有关。
上海第二医科大学博士论文 ·3·
ABSTRACT
ofKetamine
Experimental oiltheProtectiveEffects and
Investigation
oNthe inNeuronalPCI2CellLine
Glutamate—induced
Propofol Injury
Venous for were
anesthetics
neurosurgeryalreadygivenrecognition
consideredforaroleasa tool isehemic
and intraoperative
against
protective
itself
to the inwhichtheanesthetic
events,but clarify agent
attempts ways
remainunclear.Inthis
interferewith neuronalstill
could injury
experimental
PCI2cell
themodelof inneuronal line,we
study,in glutamate—inducedinjury
and
ketamine
the andmechanism propofol;
investigatedneuroprotection by
wasobserved.
the exhibitedketamine
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