急性重症胆管炎大鼠肝组织HMG-1对TNFα表达影响.pdf

题目：急性重症胆管炎大鼠肝组织HflG-1 对INFQ表达的影响 摘 要 CuteChOl SOfsevere t 急性重症胆管炎(a angiti YPe，nCST)， Cuteobstructives r ive 又称急性梗阻性化脓性胆管炎(a uPpuat chol l angits，AOSC)，是胆道感染中最严重的一种疾病，具有发病 急骤，病情凶险，变化快速，并发症多，死亡率高等特点，常并发 多脏器功能衰竭，其病死率高达25％左右，尽管近年来抗生素治疗， 重症监护和营养支持等治疗手段有了长足的进步，但ACST仍有着 较高的死亡率“。“。为了进一步研究ACST的发病机理，我们建立了 AcsT大鼠模型，并且动态观察了其肝组织内高迁移率族蛋白 一1(himobi1 i t 1 rotei gh y gi-ouPP n，I_jMG-1)及肿瘤坏死因子(TNF 0【)的表达，以及肝脏病理形态学改变，为治疗AcsT以及由之引发 t i e O S sflilletioils rome 的多器官功能不全综合征(mul Pl rgandY ynd MODs)提供新的治疗思路和方法。 目的：探讨急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白 l(HMG—1)的改变及其对TNF 0L表达的调节作用。方法：通过胆总管 远端结扎，近端注入茵液并封闭的方法，制作大鼠ACST模型，不 同时间检测肝组织HMG一1及TNF G【的表达，同时观察肝功能及结构 2 4 sT组1h及2 的改变。结果：AC h肝组织HMG-1和TNFc【mRNA表 达均显著增强(P(0．O5或O．01)。正丁酸钠处理可显著抑制ACST后 12 4 4 h及2h肝组织HMG一1mRNA表逸(P0．01)，并明显下调12—2 h组织TNFc(mRNA表达及TNFd水乎(P0。0 5或0。01)，同时血清 谷丙转氨酶舍量比未治疗组亦显著降低(P(O．O5或O．01)，肝脏的 病理形态明显得到改善。结论：重症胆管炎大鼠肝组织HMG一1表达 可促进局部TNF o【的合成与释放，从而诱导重症胆管炎大鼠急性肝 功能损害。 Title：Theeffectof 1 highmobilitygroupprotein tumornecrosisfactor (HMG·1)on a(TNFa) inliverofacute ofsevere expression cholangitis type(ACST)rats Abstrect observethe of 1 Ob