新生儿坏死性小肠结肠炎81352.pptVIP

坏死性小肠结肠炎（NECROTIZING ENTEROCOLITIS, NEC） 复旦大学附属儿科医院新生儿科 王 来 栓 病 例 男婴，24周，新生儿早期合并RDS, PDA, 4度IVH. 目前在高频通气下，FiO2 30-40%，缓慢增加奶量。 生后19天，出现腹胀，氧饱和度下降，WBC增高，低血压，胃潴留, 大便正常。 鉴别诊断？ 坏死性小肠结肠炎（NEC） 败血症 肠扭转 肠梗阻 胃肠炎 喂养不耐受 牛奶蛋白过敏 考虑？ 患儿的一般情况? 腹壁紧张度 腹壁颜色 低血压 肠鸣音 NEC的临床表现 腹胀 (70-98%) 喂养不耐受及潴留 (70%) 呕吐 (70%) 肉眼血便 (25 – 63%) 大便隐血 (22 – 59%) 腹泻 (4 – 26%) 腹壁静脉显露，红斑或淤青 肠鸣音减少 非特异症状 –呼吸暂停，神萎，体温不稳定，低血压 实验室检查 WBC增高或减低 核左移 血小板减少 凝血功能异常：PT, APTT延长，Fib减少 代谢性酸中毒 低钠血症 低血糖或高血糖 CRP增高 ± 血培养阳性 确诊依据 腹部摄片 需正、侧位 肠管扩张、僵直 肠壁积气 (小泡或线状) 扩张的肠管固定 腹部异常气体 腹水 腹部气体减少甚至消失 门静脉积气 腹部游离气体 – 气腹 超声 腹内积液 肠管炎症改变 肠壁积气，门静脉积气 病理 肠壁粘膜及粘膜下层坏死 通常会累及远端回肠或结肠 常规治疗 禁食 TPN 全身治疗 – 纠酸，纠正电解质异常，纠正凝血功能障碍，必要时输血、血小板，补液，呼吸支持 胃肠减压 – 大号胃管 密切观察，由同一人反复进行体检 每6－12小时连续随访腹片直至稳定 咨询外科医生 抗生素 病原体– G－细菌, 凝固酶阴性葡萄球菌，厌氧菌 氨苄青霉素和庆大霉素 万古霉素和头孢氨噻肟 氯林可霉素 灭滴灵 - 用于肠穿孔或有穿孔的高危因素 若真菌培养阳性用抗真菌药 疗 程 7 – 14 天，取决于严重程度 症状消失 重新开始肠道喂养时X线不一定要正常 重新开始肠道喂养时应缓慢 外科治疗 手术指征： 肠穿孔 肠坏死 内科保守治疗失败 手术方式： 肠切除，肠造瘘 肠切除，端端吻合 VLBW肠穿孔的治疗 腹腔引流与剖腹探查 回顾性分析表明：腹腔引流的结果与剖腹探查类似 多中心 RCT：目前正在进行 引流需用于相对稳定的新生儿中，依情况而定 NEC的危险因素 危险性增加 早产 SGA PDA 高渗性液体喂养 危险性降低 产前激素 母乳 无影响 早期喂养 有 UA / UV line “快速”增加喂养量 经口喂养与NEC发生的关系 Cochrane： 经口喂养、早期开始喂养及喂养量的增长 并不能增加NEC发生的机率 长期合并症 肠狭窄 20-30% 通常是大肠 短肠综合症 残留的肠道不足以保证充足的营养和液体吸收 小肠或小肠联合肝脏移植？ 胆汁淤积：由于长期使用 TPN NEC 对早产儿的影响 增加神经系统异常发生的危险性 早产儿NEC发生的高危因素 喂养 快速增长 配方奶而非母乳 肠道 ↓动力 屏障功能不成熟 ↓粘多糖-↑ 细菌粘附性 ↓细胞间隙 ↓紧密连接完整性 IgA 和 T-cell免疫不成熟 NEC的病理生理机制 肠道缺血 病原菌定植或移位 肠腔内有过多的蛋白底物 新生儿肠道免疫不成熟 肠循环 胎儿 肠道血流有限：因为O2有限，肠道处于相对静止 状态 新生儿 血流+ O2供明显增加 自动调节 与脑类似 前几周较差，后好转 缺氧 血管收缩，缺血及肠缺氧 喂养 增加血流量 肠循环 通过产生NO，降低肠道血管阻力 因此，肠道血管能对低血压、缺血产生有效反应 NO由内皮细胞产生 如果内皮细胞受损- ↓NO -缺血 缺血、再灌注、炎症介质、细菌毒性等均可致内皮细胞损伤 缺血与再灌注 氧自由基堆积，促进肠损伤、肠坏死 NO及超氧化物歧化酶可以减少损伤 回肠对缺血－再灌注损伤有较好的耐受性 炎症介质 早产儿的肠细胞产生较高浓度的前炎症因子 白介素浓度增高 血小板活化因子与TNF和自由基联合作用引起肠损伤 NEC患儿的血小板活化因子（PAF）降解酶水平降低 母乳包含较高水平的PAF降解酶 NO的作用 NO小量时有保护作用 NO松弛胃平滑肌，拮抗细胞因子的血管收缩作用 NO调节PAF活性，减少中性粒细胞粘附 然而，大量时，NO损伤肠上皮细胞，破坏肠粘膜屏障功能 感 染 生后1周内肠道细菌定植 主要是厌氧菌