吸烟对脑梗死患者GMP-140表达的影响.pdfVIP

中文摘要 刖 置 membrane140，GMP一140)，也 血小板颗粒膜蛋白140(Granuleprotein 称P一选择素，是存在于静止血小板仪颗粒膜上的膜糖蛋白，它随血小板活 化反应而发生移位并表达在血小板膜上，是活化血小板的特异性标志物之 o GMP一140介导缺血区血循环中中性粒细胞同激活的血小板和血管内 皮细胞粘附与连接，导致缺血区脑组织损伤。GMP一140还增加粒细胞和 内皮细胞介导的纤维素的沉积，使血小板与纤维蛋白原连接，随之出现血小 板和纤维蛋白原的大量聚集，加速动脉血栓形成。脑梗死后被激活的血小 板发生不可逆的活化反应，将不断释放GMP一140从而形成恶性循环。国 内外诸多研究均提示急性期脑梗死患者GMP一140水平与对照组比较存在 显著差异，且与梗死面积呈正相关。提示GMP一140参与缺血脑组织损伤 的早期阶段，又进一步促进血栓的发展。 与吸烟指数呈正相关，从而提示吸烟使血小板活化。 文献报道吸烟通过损伤血管内皮、引起某些微循环的病理改变、血流动 力学和血液流变学的改变而诱导血小板活化，导致GMP一140表达水平升 高，加速动脉硬化的进展速度，进而导致脑梗死发病。 本研究采用流式细胞仪测定脑梗死急性期患者血小板GMP一140水 平，探讨吸烟致脑梗死和动脉粥样硬化的内在机制及临床意义。 临床资料与实验方法 1．临床资料按是否吸烟及是否患脑梗死将研究对象分为四组：脑梗死 吸烟组、脑梗死不吸烟组、健康吸烟组、健康不吸烟组，每组各30例。以无 重要脏器慢性疾病、无高脂血症、体重指数正常、年龄范围在60～65岁者为 研究对象。脑梗死患者系我院2002．5—2004．3神经内科门诊、急诊、住院 处患者，均为发病一周内的首发脑梗死患者，诊断标准符合第四届全国脑血 ·1· 管病会议修订的诊断标准。梗死体积计算按Pullicino提出的公式，梗死灶 cIn3为小梗死灶。无 大于10em3为大梗死灶，5～10era3为中梗死灶，小于5 吸烟史及明显被动吸烟史者入选不吸烟组。按wro(1984)关于吸烟调查 方法标准的建议：每日吸烟1支以上，1年者被选人吸烟组，吸烟指数为 烟，400支年为重度吸烟。健康组为同期健康体检者。 2．实验方法 受检者均于清晨空腹采血。采血时不用止血带，不对被处置部位施加 外力。弃去最初1．0毫升血，用塑料试管留取1．0毫升静脉血，用 PEl0微升轻轻混匀。窒温下避光作用20分钟。加入预冷2—8℃的1％多 聚甲醛1．0毫升并混匀。置2—8℃冰箱内保存。待2小时后、24小时内在 流式细胞仪上检测血小板GMP一140水平。 软件进行统计分析。组问比较采用t检验，行方差分析、直线相关分析。 结 果 1．吸烟对GMP一140表达的影响 脑梗死吸烟组、脑梗死不吸烟组、健康吸烟组GMP一140表达嘎显高于 健康不吸烟组(P0．01)；脑梗死吸烟组明显高于脑梗死不吸烟组(P0． 01)；健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P0．01)。 2．吸烟指数与GMP一140表达的关系 重度吸烟组、中度吸烟组、轻度吸烟组GMP一140表达显著高于健康不 一140表达水平与吸烟指数呈正相关(r=0．556，P0．01)。 3．脑梗死体积对GMP一140表达的影响 大梗死灶组和中梗死灶组GMP一140表达明显高于小梗死灶组(P 0．01)；大梗死灶组GMP一140表达明显高于中梗死灶组(P0．叭)。 ·2· 讨 论 GMP一140介导缺血区血循环中中性粒细胞同激活的血小板和血管内 皮细胞粘附与连接，导致缺血区脑组织损伤。GMP一140还增加粒细胞和 内皮细胞介导的纤维素的沉积，使血小板与纤维蛋白原连接，随之出现血小 板和纤维蛋白原的大量聚集，加速动脉血栓形成。脑梗死后被激活的血小