DM-2型糖尿病药物治疗(张嘉).ppt

2型糖尿病的药物治疗 长海医院内分泌科 张 嘉 糖尿病定义 血糖升高为特征 伴随全身糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱 导致重要脏器不可逆损害 糖尿病分型 1型糖尿病 自身免疫性 特发性 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病 病因及发病机理 临床表现 三多一少： 多食、多饮、多尿、体重减少 合并高血压、脂代谢紊乱、感染 急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒(KDA) 非酮症高渗性糖尿病昏迷(NKHDC) 低血糖昏迷 乳酸酸中毒 (LA) 临床表现 慢性并发症： 大血管病变： 冠心病、脑动脉硬化、下肢大血管病变 微血管病变： 糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变 慢性感染： 坏疽 临床表现 特殊类型： 成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA): 20~48岁起病、病程类似2型糖尿病、短期内进展为 1型糖尿病。 青年人成年型糖尿病(MODY): 起病小于25岁、无酮症/2年内不依赖胰岛素、常染色体显性遗传。 实验室检查 血糖 糖尿病诊断标准： 空腹≥7.0 mmol/L，2次； 随机≥11.1mmol/L, 2次 OGTT/馒头餐2h ≥ 11.1mmol/L IGT: 11.1 >OGTT/馒头餐2h ≥7.8mmol/L IFR: 5.8<FBG<7.0mmol/L 实验室检查 糖糖化血红蛋白（HbA1c）>6% 果果糖胺（FA） >2.8mmol/L 免免疫学指标： 胰岛细胞表面抗体(ICSA) 胰岛素抗体(IAA) 谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体 诊断流程 1、2型糖尿病鉴别诊断 糖尿病治疗 一、糖尿病教育 二、糖尿病监测 三、饮食治疗： 总热量制订： 30千卡（轻） 标准体重（身高–105cm）? 35千卡（中） 40千卡（重） 碳水化合物50~60%、蛋白质0.8~1.0克/KG 脂肪30%，早1/5、中2/5、晚2/5 糖尿病治疗 四、运动治疗 五、药物治疗： 1型糖尿病： 胰岛素补充治疗 制剂来源：动物、人 作用时间：超短效、短效、中效、长效、混合 治疗方案：强化治疗、混合治疗、胰岛素泵 不良反应：低血糖、水肿、过敏、抗药 胰腺/胰岛细胞移植, 肺吸入胰岛素 药物治疗进展 胰岛素促分泌剂： 磺酰脲（SU)类 作用原理：与胰岛?细胞SU受体 结合 抑制ATP依赖性钾通道 K+外流 细胞去极化 Ca2+内流 胰岛素分泌 适应症：2型糖尿病饮食、运动血糖控制不良者 非磺脲类 瑞格列奈（诺和隆）、那格列奈（唐力）： 作用原理：与SU作用相似，但结合受体不同，与胰岛?细胞有特异性，对心脏、骨骼肌作用弱 适应症：初发、轻型2型糖尿病，老年、肾功不全者 剂量：0.5~2mg/次，3/日 胰岛素样生长因子：胰岛素类似物 胰岛素增敏剂 双胍类：二甲双胍 作用原理： ⑴促进外周组织摄取葡萄糖 ⑵抑制肝糖异生、提高糖原合成、降低肝糖输出 ⑶延迟葡萄糖在肠道内的吸收 ⑷降低体重、改善脂质代谢 ⑸促进胰岛素与受体结合、酪氨酸激酶活化、促进葡萄糖转运子4转位 适应症：1、2型糖尿病，肥胖者首选，减少胰岛素用量 剂量：0.5g/次，3/日 副作用：胃肠道刺激，妊娠、哺乳、肝肾功能不全、心肺严重疾患、严重感染者禁用 噻唑烷二酮类：罗格列酮（文迪亚），吡格列酮（艾汀） 作用原理：与核受体—过氧化物酶增殖活化受体（PPAR?）结合。 ⑴肝脏 促进糖原合成，抑制糖异生 ⑵脂肪 加强葡萄糖氧化 ⑶肌肉 促进胰岛素作用下的葡萄糖摄取 ⑷改善脂质代谢 适应症：2型糖尿病使用或不使用胰岛素治疗者，胰岛素抵抗明显者首选 剂量：4~8mg, 1/日 副作用：肝功能损害、水钠潴留、贫血 ?-糖苷酶抑制剂 作用原理： 阿卡波糖（拜糖苹）作用于小肠刷状缘，竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶，阻止1，4-糖苷键水解 伏格列波糖（倍欣）抑制麦芽糖酶、蔗糖酶强190~270倍，对葡萄糖淀粉酶抑制作用小 适应症：餐后血糖高者首选，可联合应用 剂量：50~100mg/次，3/日 0.2~0.4mg/次