烟草重要基因篇_1_烟草抗病相关基因_龚达平.docVIP

2014-02，35（1）  中国烟草科学  Chinese Tobacco Science  133  烟草重要基因篇：1. 烟草抗病相关基因 龚达平 （中国农业科学院烟草研究所，青岛 266101） 烟草是重要的经济作物之一，也是研究植物与病害互作的主要模式生物。烟草病害种类泛多，对烟草 危害较为严重的病害有黑胫病、赤星病、青枯病、烟草普通花叶病、黄瓜花叶病、马铃薯 Y 病毒等。化学 药剂防治会引起环境污染、农药残留、烟叶安全性等问题，而培育烟草抗病新品种是解决这些问题的根本 途径。烟草抗病相关基因或分子标记的获得可高效靶向加快培育烟草抗病新品种的步伐。 1 抗黑胫病相关基因 烟草黑胫病由真菌（Phytophthora nicotianae）引起。张锦伟等[1]以高抗黑胫病的烟草品种 K326 苗期 接种黑胫病菌丝 3 天后取叶片构建了 cDNA 文库。苏振刚等[2]以烟草黑胫病抗性品种革新 3 号为材料，利 用黑胫病 0 号生理小种诱导构建抑制差减（SSH）文库，筛选出 57 个对烟草黑胫病抗性相关的差异表达基 因。肖炳光[3]利用感黑胫病品种红花大金元和抗黑胫病种质 RBST 构建 BC1（红花大金元/RBST//红花大金 元）群体，将抗黑胫病基因 Ph 精确定位在标记 TM10401 和 PT52634 间的 0.191 cM 范围内。肖炳光等[4] （2013）利用抗黑胫病雪茄品种 Florida 301 和感黑胫病品种 Hicks 的重组自交系群体，鉴定了 11 个 QTL， 其中贡献最大的一个 QTL 解释了 16.9%的大田表型变异和 18.6%的温室表型变异。Vontimitta 等[5]（2012） 利用 Beinhart 1000 和 Hicks 构建的 DH 群体，鉴定了 6 个 QTL，其中位于 4 号和 8 号染色体的两个位点分 别解释了 25.4%和 20.4%的表型变异。 2 抗赤星病相关基因 烟草赤星病由赤星病菌（Alternaria alternata）引起。童治军等[6]（2012）以感赤星病品种长脖黄和抗 赤星病品种净叶黄构建 F2 群体，利用 SSR 标记在 3 个连锁群上检测到 3 个与赤星病抗性相关的 QTL，抗 性等位基因均来自净叶黄。这 3 个 QTL 解释了双亲病情指数差值的 86%左右，其中约 61%为加性效应。 蒋彩虹等[7]（2013）以抗烟草赤星病品种净叶黄与感病品种 NC82 构建 F2 代分离群体，获得了一个抗赤星 病基因的 SSR 标记连锁群 M，该连锁群包括 12 个标记，全长 181.5 cM，平均间距 15.1 cM，抗性基因被 定位在标记 J4 与 J9 之间，其中与 J9 的遗传距离仅为 4 cM。 3 抗青枯病相关基因 烟草青枯病是一种由青枯菌（Ralstonia solanacearum）引起的细菌性病害。杨柳[8]（2012）以中抗青 枯病品种岩烟 97 和感病品种红花大金元杂交得到的 237 个 F2:3 家系为作图群体，利用 SSR 标记检测到 2 个主效 QTL，分别位于第 17a、17b 连锁群上，分别解释了 25.7%和 13.28%的表型变异。在联合分析时， 检出 2 对具有上位效应的 QTL，贡献率分别为 4.73%和 3.91%。Qian Y L 等[9]（2013）利用 Enshu×TI448A 和 Yanyan97×TI448A 的 F2 群体，鉴定了位于连锁群 3 和 5 上的 4 个 QTL 位点（qBWR-3a，qBWR-3b，qBWR-5a 和 qBWR-5b）；这 4 个位点分别解释了 9.00、19.70、17.30 和 17.40%的表型变异。 134  中国烟草科学  2014 年第 35 卷  4 抗烟草普通花叶病毒相关基因 烟草普通花叶病毒病在我国各产烟区均有分布，病原为烟草花叶病毒（tobacco mosaic virus，TMV）。 烟草 N 基因是理想的抗 TMV 基因，它和 TMV 之间的互作是植物和病毒互作领域的经典系统。N 基因起 源于粘毛烟草（Nicotiana glutinosa），是 Whitham 等[10]（1994）和 Dinesh-Kumar 等[11]（1995）利用转座子 标签法进行分离的，其结构、功能及表达特点都得到了深入研究。N 基因编码一个 131.4 kDa 的蛋白质， 属于典型的 TIR-NBS-LRR 抗病基因。Padgett 等[12]（1993）报道，TMV 复制酶 126/183 Kda 蛋白是激发 N 基因介导的过敏反应（HR）所必须的；后来 Erickson 等[13]（1999）用农杆菌介导的表达策略证明，50 kDa TMV 解旋酶