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J South Med Univ, 2013, 33(7): 967-971 doi 10.3969/j.issn. 1673-4254.2013.07.06 ·967 ·
基础研究
低硒大鼠心肌线低硒大鼠心肌线粒体粒体STATSTAT33 的活性变化及其与心肌损伤的关系的活性变化及其与心肌损伤的关系
张 明,魏 瑾,潘晓青,单 虎,闫 蕊,薛嘉虹,朱延河,林 琳
西安交通大学医学院第二附属医院心内科,陕西 西安 710004
摘要:目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36 只
大鼠随机分为正常对照组(n= 18)和低硒模型组(n= 18)。分别于喂养第20、30、40 周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C 氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3 和p-STAT3 的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3 的活性(p-STAT3/STAT3)
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P0.05);(3)Pearson 直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3 的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C 氧化酶呈正相关(P0.01)。结论 低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3 的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
关键词:低硒;心肌线粒体;信号转导和转录激活子3 ;心功能
Change of cardiac mitochondrial STAT3 activity in rats with selenium deficiency and its
relation with myocardial injury
ZHANG Ming, WEI Jin, PAN Xiaoqing, SHAN Hu, YAN Rui, XUE Jiahong, ZHU Yanhe, LIN Lin
Department of Cardiology, Second Affiliated Hospital, Xian Jiaotong University College of Medicine, Xian 710004, China
Abstract: Objective To study the phosphorylation activity of mitochondrial signal transducer and activator of transcription 3
(STAT3) in the myocardium of rats with selenium deficiency and its association with myocardial injury. Methods Thirty-six
rats were randomized into normal control group (n=18) and selenium deficiency model group (n=18) for feeding with normal
and low-selenium chow, respectively, for 20, 30 and 40 weeks. The cardiac function of the rats was evaluated by carotid artery
intubation, and the damage of cardiac mitochondria was observed under electron microscopy. The cardiac mitochondria were
extracted for assessing succinate dehydrogenase and cytochrome C oxidase activities, and the protein expressions of
phosphorylated and total STAT3 were detected. Results Compared with the
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