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十字花科黑腐病菌胚嘞调控机理研究 摘要 凡mA蛋白是一类鼢临结合蛋白，在细菌中作为转录后调节因子调节细 胞的多种行为。本实验室晁耐霞的研究中发现十字花科黑腐病菌 (肠刀砌D朋。刀傩c口，印鳓纱括p甜Ⅳar阳，即鲫加夕昆c)中憎，刎溉的缺失突变体完 全丧失了在其寄主中国萝卜上的致病力，在非寄主植物辣椒ECW-10R上的 腿反应以及在琼脂平板上的运动能力；细胞的粘附和聚集作用增强，形成 生物膜；坶，以勋。的缺失突变体表现为明显的胞外淀粉酶，胞外纤维素酶， 胞外多糖的产量降低。 文献中报道僻船的缺失突变体也表现为胞外纤维素酶，胞外淀粉酶， EPS的产量下降，细胞的粘附和聚集作用增强，这些现象与坶‰缺失突变 体的表型相似。因此我将氇硒基因克隆在pL删质粒上并导入到瑚蒯融的 缺失突变体中，结果发现可以恢复瑙刎融缺失突变体胞外淀粉酶，胞外纤 维素酶，EPS的产量至接近野生型水平，恢复其游动性至接近野生型水平， 不能使形成的生物膜分散，也不能恢复其在寄主植物上的致病力和非寄主 植物上的职反应。细菌可以通过感应环境中自身分泌的信号分子来调节细 胞的群体行为，锄中，细胞通过感应自身分泌的DSF分子，通过信号转 导机制将胞外信号转化成胞内cyclic—di．GⅧ浓度的变化来调控细菌胞外 酶，EPS的产量以及生物膜的形成。因此我测定了妣8004和坶，以融缺失突 8004中的浓度更 变体DSF和cyclic．di—GI洄的含量，发现胞外信号DSF在屁c 高，胞内信号Cyclic．di．GⅧ在凇蛾缺失突变体中的浓度更高。因此我们 推测菌株觚刎／pLAFIb(惘的表型是因为嘲留基因具有分解 果发现仍然可以恢复瑙剃妇缺失突变体其胞外酶，EPS产量及游动性至接近 野生型水平，说明偬硒基因的互补作用不是通过其∞．GYP结构域的分解作 结构域的基因，它们可以合成或者降解胞内的cyclic—di．Gm。因此，我采 8004，这些 达，发现有15个基因在坶，州‰缺失突变体中的表达明显高于‰c 的基因的表达来调控细胞的群体行为和致病因子的产生。 DSF信号 调控机理 关键词：瑚毗倒G Cyclic—di-GⅧ信号 皿．①伊结构域 Ⅱ THE REGULATORY OF INVESTIGATIONR．S朋阴洫c MECHANISMIN CAMPESTRIS X删THoMoNAs ABSTRACT isa aSa IbmA global RNA-bindingproteiIl，f．吼ctions cellular regulator洫various resultedin lossofVimlenceon of瑙，胁重肠c complete c口77妒缈护括(‰c)，deletion C11inese itsnonhost itshoSt response饵R)0n p1觚t radiSh，thehypersensitive ECW-1ORa11d吐le