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尿毒症胃肠道症状 姓名：田永明 主要内容 肾脏疾病与代谢性酸中毒 代谢性酸中的胃肠表现 消化系统的常见表现 鉴别诊断 讨论和小结 代谢性酸中毒定义 人体动脉血液中酸碱度（pH）正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。 代谢性酸中毒定义 慢性肾衰为何会发生代 谢性酸中毒？ 肾脏疾病与代谢性酸中毒 慢性肾衰为何会发生代 谢性酸中毒？ 慢性肾衰发生代谢性酸中毒的机制 当肾小球滤过率小于20毫升/分钟时，酸性代谢产物如硫酸、磷酸及有机酸等从肾小管的滤过即显著减少，从而使酸性物质堆积在体内。 虽然按照每单位肾小球滤过率计算，残余肾单位氨的排泄较正常人高，但由于肾单位太少，致使肾功能衰竭的病人尿中的排泄总量降低。 1.排酸功能障碍 2.氨的生成与排泄减少 慢性肾衰发生代谢性酸中毒的机制 因为’肾脏损害，肾单位数量减少，从而使经肾小球滤过的HC03-随尿排除增多。此外，肾小管功能改变、血甲状旁腺激素升高、高钾、尿钠排出增多，均可使肾小管重吸收HC03-减少。 慢性肾功能衰竭时，氨泵数目减少，氨离子交换能力下降，肾小管氢离子排出减少，体内大量氨离子潴留而消耗了储备碱，同时体内碳酸氢根离子重吸收，氨的生成依赖于分泌H+的过程，导致碳酸氢根离子重吸收和氨的生成减少，进一步加重酸中毒。 3.肾小管重吸收HC03-的能力降低 4.肾小管分泌H+功能障碍 代谢性酸中毒的临床表现 临床表现仅有疲乏无力、厌食、恶心、呼吸加深等；  如有感染、腹泻、缺氧、摄入过多的酸性物质时就可出现严重的酸中毒，就可表现为呼吸深大、神志不清，甚至心肌收缩无力，传导异常而死亡。 1.早期 2.晚期 代谢性酸中毒的胃肠表现 可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。吐血或便血、厌食、腹泻易误诊为肝炎、痢疾、胃炎、消化性溃疡或出血、胃肠炎。   ①部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关 ②酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 1.早期胃肠症状 2.代酸引起胃肠症状的原因 尿毒症胃肠表现原因 恶心、呕吐、胃肠道出血，食欲减退，营养不良 这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。 此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 表现 原因 尿毒症厌食症 厌食和营养不良是尿毒症常见的并发症 文献证实肾功能受损患者的循环血浆食欲调节激素异常：瘦素。一种主要的食欲抑制因子，在ESRD患者中的水平较高  Ghrelin是一种有刺激食欲以及生长激素释放作用的激素。 ESRD患者对有高水平Ghrelin，但对其合成有抵抗 这为尿毒症患者中枢摄食回路的功能障碍提供了重要观点 1.瘦素 2.Ghrelin 如何控制尿毒症的消化道症状 患者轻度恶心、呕吐可通过饮食疗法减轻，严重者可用胃复安5～10mg口服，每日3次或肌肉注射；或氯丙嗪12.5～25mg，每日3次，口服或肌肉注射；也可用小半夏汤(半夏、生姜)随证加减； gsapride可增加胃、十二指肠的蠕动，5～10mg，每日3次，但使用前必须排除梗阻性原因。 透析疗法对于改善消化道症状疗效明显。 慢性肾衰溃疡病治疗与一般溃疡病相同。应用氢氧化铝凝胶口服，保护溃疡创面。H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍和雷尼替丁可抑制胃酸分泌。但此类药物主要经肾排出，肾衰患者应按肌酐清除率减量使用，一般用常人的半量。 消化道出血的治疗，应避免使用可致溃疡的药物，内窥镜局部止血和应用抗酸剂。此外，尚可用血管加压素、雌激素和雌-孕激素复合物治疗。 代谢性酸中毒的治疗 　代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补碱是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。 　谢　　 谢！