教育课件-脓毒症与抗凝策略.pptVIP

≥50,000/mm3 [50 ×109/L]，动态观察 20000–50,000/mm3 (20–50 ×109/L)，存在出血风险，必要时补充 血小板 20000/mm3 (20 ×109/L)，必须补充 强调DIC抗凝同时补充凝血因子（血小板、冷沉淀、新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物） 其他治疗 三、纤溶抑制物 主要制剂：氨基己酸（EACA）；抗纤溶芳酸 （PAMBA）；氨甲环酸（止血环酸）；抑肽酶 四、溶栓治疗 试验探索阶段，有认为DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。 溶栓治疗制剂：尿激酶（UK）；单链尿激酶（scu-PA）；t-PA；乙酰化纤溶酶原-链激酶复合物 1、尿蛋白C抑制物 2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1） 3、维生素D3 4、重组活化因子Ⅶ 5、阻断组织因子途径的制剂 6、重组线形虫抗凝蛋白C2 7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT） 8、己酮可可碱 9、血小板活化因子拮抗剂 10、二巯基氨基甲酸脂 11、重组人凝血酶调制素 DIC治疗进展 脓毒症 严重病理因素 严重创伤、多发伤 各种类型休克 CPR、感染 重症胰腺炎 中毒等 SIRS、CARS MODS/MOF 死亡 治愈 急诊抢救 维持生命体征 维持内环境稳定 维持氧合 ICU综合救治 病因 阻断病程 脏器功能维持 谢 谢！！ 林兆奋 副教授，硕士生导师。 现任第二军医大学长征医院急救科副主任 中国人民解放军急救医学中心副主任 兼任上海市急诊ICU质控中心秘书 上海市危重病专业委员会委员 中国内科年鉴专业编委 医疗科研：擅长急危重病救治。 熟练掌握ICU各项监护与救治技术，在危重病人的营养代谢支持、机械通气临床应用和CRRT治疗方面已形成个人专长。 脓毒症与抗凝策略 解放军急救医学中心 上海市创伤急救中心 上海市急诊、ICU质控中心 上海长征医院急救科 1. 炎症反应---抗炎反应不断升级，致机体免疫系统功能紊乱，失去防御和自我调控能力 2. 血管内皮细胞受损，凝血障碍，致微循环衰竭，组织损伤，多脏器功能衰竭 脓毒症病理生理机制 感染 脓毒症 炎症反应 凝血紊乱 微循环障碍 氧债形成 内环境紊乱 器官功能障碍 血管内皮细胞损伤与微循环障碍 血管通透性增加，组织间液增多，有效容量不足。 血管内皮表面由抗凝血状态向促凝血状态转变。 血管张力调节障碍，过度收缩和过度舒张。 参与炎症反应，产生细胞因子、白细胞黏附分子等。 促炎介质 来 源 主 要 作 用 TNFa 巨噬细胞、淋巴细胞 活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发热 IL-1 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 IL-2 淋巴细胞 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞 IL-6 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 IL-8 巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 IFN 巨噬细胞、淋巴细胞 活化巨噬细胞、抗病原微生物 LTB4 中性粒细胞 中性粒细胞趋化 LTC4D4E4 中性粒细胞 平滑肌收缩 PAF 白细胞、血小板、 活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 巨噬细胞、内皮细胞 AMS 白细胞、内皮细胞、血小板 促进