2013年PBL案例1冠心病.pptVIP

(2)不稳定型心绞痛 这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少TXA2的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。 不主张溶栓 高危患者主张积极早期有创治疗（介入） (3)变异型心绞痛 这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。 二、心肌梗死 心肌梗死（myocardial infraction）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血性坏死所致。 【病因和发病机制】 1. 触发病因（情况） （1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛； （2）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等； （3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。 冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等） 管腔严重狭窄 触发病因 冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立 心肌严重而持续性急性缺血达1 h以上时，即可发生心肌梗死。 2. 发病机制 3．病理和病理生理变化 （1）冠状动脉病变 广泛弥漫的粥样硬化，管腔明显狭窄。 （2）心肌病变 冠状动脉闭塞后20~30 min，所供血的部分心肌即可发生坏死。1~12 h之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。 （3）病理生理 主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。 【临床表现】 表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，以初发劳累性和恶化劳累性心绞痛最为突出。 同时心电图可有一过性ST段抬高或压低，T波倒置或增高。 发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死的发生。 与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。 发生率(50-81.2%) 发生时间：MI发病前数天-数周 1．先兆 2．症状 （1）疼痛 最早出现，多发生于清晨，无明显诱因。 疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。 病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 一部分病人：以放射性疼痛为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。 部分病人（25%~45%）：无痛性MI。常见于 合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。 老年人或严重高危状态； 糖尿病； 术后AMI； 多次AMI （2）全身症状：发热（75%），多24~48h后出现，通常38oC，持续1W。（3）胃肠道症状（1/2-2/3）：恶心，呕吐、肠胀气等。  （4）心律失常 多数病人（75-95%）有此情况出现，一般出现在起病后1~2周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以室性心律失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。 （5）休克与低血压 疼痛期血压常偏低。 发生率：20%左右； 发生时间：AMI后数天-1周内； 原因： 低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%) 休克：MI面积40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%。 表现--心源性休克： 1)SP10.67KPa(80mmHg) ，持续30min-1h以上 2)外周灌注不足表现： a.烦躁不安或神志迟钝； b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀； c.脉(搏)细而快； d.尿量减少(每h20ml)； e.高乳酸血症； 3．体征 （1）心脏体征 心脏浊音界可轻、中度大，心率多增快，亦可减慢。 心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。 10%~20%患者在起病2~3d时出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。 （2）血压 除超急期血压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。 （3）其他 各种心律失常等。 【并发症】 1．乳头肌功能失调或断裂 发生率高达50%。 2．室壁膨胀瘤发生率 5%~20%。 3．心肌梗死后综合征 发生率10%，MI后数W~数M内发生，主要为心包炎、胸膜炎/肺炎、发热、胸痛等。 4．栓塞 发生率1%~6%，1~2W内出现。 5．心脏破裂 较少见，1W内出现。 5. 血清