医学资料-老年肺炎.pptVIP

老年肺炎 山西医科大学第二医院 　　　干部病房 　　　 张敏艳  肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。 病因和发病机制 是否发生肺炎决定于两个因素： 病原体 宿主因素 病因分类 1、细菌性肺炎 2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等） 3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等） 4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等） 5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等） 6、物理、化学及过敏性肺炎 患病环境分类 社区获得性肺炎（CAP） 指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以肺炎链球菌感染最多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、非典型病原体。 院内获得性肺炎（HAP）　 指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。以革兰氏阴性杆菌为主，其中以绿脓杆菌、克雷伯杆菌为多见，金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、枸橼酸杆菌次之。 发病机制 健康人的口咽部寄生着各种致病或非致病微生物，特别是细菌。在正常情况下唾液里的酶蛋白及分泌性IgA能阻止细菌在黏膜表面黏附和增生，细菌只在黏膜表面的分泌物中粘着并随分泌物被清除；一些非致病菌还可抑制致病菌生长，使口咽部的菌群处于相对平衡状态。 发病机制 在人体抵抗力下降时，少量细菌得以吸入肺泡，生长繁殖并释放毒素，引起肺泡毛细血管扩张、充血、肺泡内水肿和浆液渗出；继而呈现早期实变，肺泡内有大量中性粒细胞、吞噬细胞渗出。 然后充血实变，肺泡内充满白细胞、红细胞、白细胞碎片和纤维蛋白。 最后渗出的纤维蛋白被白细胞破裂释放出的蛋白溶酶溶解后吸收或被咳出，细胞碎片被巨嗜细胞吞噬或咳出，肺泡重新充气，肺组织逐渐恢复正常。 老年人易患肺炎的主要原因 1 上呼吸道粘膜及腺体萎缩使其对吸入气体的加温湿化作用减弱，损害了下呼吸道的防御功能； 　 2 咽部淋巴组织萎缩，气管支气管粘膜合成释放分泌型IgA减少，气管支气管粘膜上皮和腺体萎缩，纤毛减少并运动减弱，使呼吸道的自我屏障功能减退； 3　随老化机体的免疫功能减退； 4 胸廓顺应性差、呼吸肌肌力减退使咳嗽乏力，小气道张力低、狭窄并易塌陷，分泌物潴溜易致感染； ５　老年人喉咽部粘膜退化，感觉迟钝，吞咽反射随增龄日益减退，口咽部寄殖菌易吸入或呛入引起肺炎； ６ 老年人胃食道反流发生率较高，加之吞咽反射迟钝而易发生吸入性感染； 　 ７老年人口咽部菌群常出现失调，易发生致病菌生长繁殖并侵入下呼吸道； ８老年人往往患有多种基础疾病，抵抗力显著下降 流行病学 老年人的肺炎发病率与死亡率都远高于青年，并随增龄几乎呈直线上升。有资料表明，老年人肺炎发生率是10~15岁人的5.4倍，死亡率则是6.2倍。肺炎占老人死因的第四位，80岁以上的老人肺炎为第一死因，90岁以上老人将有50%可能死于肺炎。 65岁以上老人的CAP发病率为1.6% 75岁以上老人的CAP发病率为11.6% 老年人肺炎的死亡率为30%~60% 临床表现 社区获得性肺炎（CAP） 院内获得性肺炎（HAP） 吸入性肺炎 中毒性肺炎 社区获得性肺炎（CAP） 患者通常原来身体及肺部情况尚好，多为肺炎链球菌感染，少数为金黄色葡萄球菌或流感嗜血杆菌感染。常以受凉为诱因，以上呼吸道症状为前驱症状（发热、鼻塞、流涕、咽部不适、乏力）。继而表现咳嗽、咳痰（黄粘痰）、胸闷、气短和呼吸困难。常见体征有叩诊浊音，湿性啰音，多数病人可见呼吸加快，约半数病人出现心动过速。 X线胸片常呈节段性或小片模糊影，部位不定，以下叶多见 血常规：白细胞总数不定，可以升高、正常或降低，但中性粒细胞升高、可见中毒颗粒。 CAP一般预后较好，并发症较少。 院内获得性肺炎（HAP） 患者通常身体或肺部基础状况较差，多为革兰氏阴性杆菌感染，多表现为支气管肺炎。可以有受凉、感冒、情绪刺激等诱因。多呈亚急性起病，有的起病隐袭，临床表现更加不典型。 若原有慢性肺部疾患，原有症状加重，痰由白粘痰转为黄粘痰或脓痰，量增多且不易咳出，胸闷、气促更加突出，呼吸困难、紫绀、心动过速更加多见，常合并呼吸衰竭； 若继发于非呼吸系统疾病，如脑血管病、心力衰竭、肝肾功能衰竭等，则临床表现更加复杂和不典型，往往表现为原有症状的加重、不太突出的咳嗽、咳痰、显著的气促和多见紫绀。主要的体征是散在的湿性罗音。 血常规：白细胞总数不定，可以升高、正常或降低，但中性粒细胞升高、可见中毒颗粒。 X线胸片呈肺纹理增多、变粗、紊乱，夹杂模糊点片状阴影。 HAP往往病情严重、病程迁延，并发症较多。 吸入性肺炎 患者多为高龄、虚弱、