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临床与实验病理学杂志 JClinExpPathol2013Jul；29(7) ·729 ·
同时也很有可能获得原癌基因的特性，最终导致细
参考文献：
胞的恶性转化。Chou等 。。通过动物实验发现正常
和突变的Ataxin-3皆有使 p53转录活性增强的作 [1] AlbrechtM，GolattaM，WullnerU，eta1．Structuralandfune．
用 。本组研究亦发现，胃癌组织中Ataxin一3蛋 白表 tionalanalysisofataxin-2andataxin．3[J]．EurJBiochem，2004，
271(15)：3155—70．
达与突变型 p53表达呈明显正相关，提示 Ataxin一3
[2] RodriguesAJ，doCarmoCostaM，SilvaTL，eta1．Absenceof
很有可能也促进突变型p53的表达。通常认为p53 ataxin-3 leadsto cytoskeletaldisorganization and increased cell
突变是肿瘤形成过程中的晚期事件 ，通过 比较Atax． death[J]．BiochimBiophysActa，2010，1803(10)：1154—63．
in一3在正常 胃黏膜、低 一高级别上皮内瘤变 以及 胃 [3] “uX，CaiH，HuangH，eta1．Theprognosticsignificanceof印-
癌组织中的表达及与 胃癌组织中p53表达 的相关 optosis—relatedbiologicalmarkersinChinesegastriccancerpatients
[J]．PLoSOne，2011，6(12)：e29670．
性，推断Ataxin一3表达下调可能是肿瘤发生过程 中
[4] D’ArcyP，LinderS．Proteasomedeubiquitinasesasnoveltargets
的早期事件 ，而Ataxin一3表达 的改变可 以通过促进
forcancertherapy[J]．IntJBiochemCellBiol，2012，44(11)：
突变型p53的表达使细胞获得更多恶性特征。 l729—38．
3．4 Ataxin-3与胃癌远处转移的关系 本组实验 [5] 王素霞，刘 媛，吴慧娟，等．去泛素化酶的研究及其进展
结果显示，Ataxin一3在 胃癌远处转移组中的阳性率 [J]．I性床与实验病理学杂志，2008，24(6)：734—7．
[6] LacoMN，CortesL，TravisSM，eta1．Valosin-containingprotein
远低于无远处转移组；暂未发现Ataxin一3与其它预
(VCP／p97)isanactivatorofwild—typeataxin-3[J]．PLoSOne，
后因素，如肿瘤浸润深度、淋 巴结转移个数及临床分
2012，7(9)：e43563．
期等有关。之前有研究表 明，正常情况下 Ataxin．3 [7] 李忠武，
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