口腔幽门螺杆菌的研究新进展.pdfVIP

718 ·综述· 口腔幽门螺杆菌的研究新进展 宋函憾 李岩 造有利的生存环镜，通过吞咽将其带入胃中。f1腔健康， 幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)是慢性活动性 胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的 不存在龈带或牙菌斑，且保持良好的口腔卫生者，ttp就不 主要致病因素，1994年被世界卫生组织定为I类致癌原。易在口腔中长期寄生，此时口腔中的Hp含量少，未达到 全球超过半数的人有Hp感染，发展中国家感染率高于发 使胃Hp感染的“阈值”，胃内Hp检测就可能是阴性H]，这 达国家。Luther等[1：指出，标准的i联或四联疗法都不能 就解释了一部分口腔和胃Hp检测结果不～致的原因。 使Hp的根除率达到100％，Kadayifd等∞：对1996年至 二、口腔与胃内Hp的相关性 2005年94项关于Hp根除率的研究进行了Meta分析，结 Zou和L一对22个关于胃与口腔Hp感染情况的研 果表明，三联疗法(任何一种质子泵抑制剂叶克拉霉素r} 究报道进行了Meta分析，结果表明，有关口腔Hp感染 阿莫西林)的根除率在2000年后有明显的下降。发达国家率，胃内Hp阳性患者显著高于胃内Hp阴性患者，前者为 Hp年复发率为2．67％，发展中国家为13％∞]。目前Hp 45．0％，后者为23．9％(P d0．01)。其中有5项研究证实 根除失败的原因主要有“]：①Hp的耐药性；②Hp球形变了存在上：消化道疾病者的口腔Hp感染率为44．8％，明显、 后对抗生素不敏感；③s2／m2型非产毒菌株(多为cagA一) do．01)，提 高于正常人群的1：3腔Hp感染率(13，2％)(P 对抗生素敏感性不如sl／ml和sl／m2型产毒菌株(多为 示口腔中的Hp与胃内的Hp感染有关。 cagA+)；④胃窦与胃体交界区及定植密度较大区的Hp 不易被根除；⑤混合感染中不同的Hp菌株对抗生素的耐 组织Hp分别行PCR检测，结果显示，胃组织及牙菌斑的 药性不同；⑥宿主的免疫状态及患者的依从性较差；⑦胃 黏膜外有其他的Hp储存灶等。1989年Krajde等首次从 Hp感染相关性胃病的牙菌斑中培养出Hp，而后Shimada 等用套式PCR的方法在唾液中发现厂Hp，表明口腔可能 是除胃以外的tip的另一个宅要储存场所。这对研究Hp 的传播途径和治疗方法有着重要意义。 vacAslml 一、口腔及胃内H声的相互传播途径 口腔作为Hp的另一个储存灶，支持了Hp可经口口 型比较，胃内与牙菌斑的Hp有66％’(63／95)的相同性， 及胃一口传播的学说。Leung在Hp感染者使用的筷子表 面检测到了H少的特异DNA。Luigina研究了19例Hp 547 根除失败的患者，于胃食管连接处r cm取组织1块， 口腔吸取唾液lml，分别提取DNA后行巢式PCR检测，两 胃内Hp与牙菌斑中的Hp有63％的一致性。 者HpDNA检出率均为100％r5。。Singh指出，配偶一方