对Ⅲ型前列腺炎疼痛发生机制的探讨.pdfVIP

8 云 南 中医 中药 杂 志 2009年第3O卷第12期 · 研究思路 · 对Ⅲ型前列腺炎疼痛发生机制的探讨 黄 健 ，何 映 ，孙志兴 ，毛兴君。，秦 锋 (1．江苏省中医医院男科，江苏 南京 210046；2．南京中医药大学，江苏 南京 210029) 摘 要：Ⅲ 型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征 和代谢产物(如钾、乳酸、组胺等)的增多、缺血和代谢 (CPPS)是男科和泌尿外科常见的疾病，其病因复杂， 产物增多，又导致疼痛加重，形成疼痛与盆底肌功能 引发疼痛的机制不明确，现代医学认为CPPS疼痛发 障碍 的恶性循环。因此，盆底肌群痉挛可能既是 生机制的理论有：①盆底肌群的痉挛性疼痛，②细胞 CPPS疼痛的原因，又是其结果。 因子的作用，③神经源性炎症；中医认为 CPPS疼痛 1．2 细胞因子的作用 细胞因子是免疫和炎症细胞 既有湿热、痰浊、血瘀导致的 “不通则痛”，又有瘀滞后 产生的小分子蛋白，调控机体的免疫反应，也决定着 气血相对不足 以及久病后气血绝对不足导致的 “不荣 炎症反应的类型和持续时问。细胞因子包括两大类： 则痛”。本文从 中西医两方面探讨 CPPS发病机制， 前炎症细胞因子如 白介素一1(IL一1)、IL一2、IL一 对治疗该病具有积极的作用。 12、肿瘤坏死 因子 (TNF)等和抗炎症细胞因子如 关键词：山 型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征； II一l0等。在始动因素 (如感染、外伤、免疫因素等) 疼痛；发生机制；现代医学；中医 的作用下，前列腺组织产生前炎症细胞 因子 (如 中图分类号：R691．3 文献标识码 ：A TNF—a、II一lj3)，这些细胞 因子可增加趋化 因子 文章编号 ：1O07—2349(2009)l2—00O8～O2 (IL一8)、环氧合酶 (COX一2)及诱导型一氧化氮合 成酶(INOS)和细胞粘附分子 的表达 ，引起全身性 的 Ⅲ 型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征 (CPPS)是 炎症反应。这些表达产物通过各 自的机制对机体组 男科和泌尿外科常见的疾病 ，而慢性疼痛是其最主要 织造成损伤并导致疼痛_l]。 的临床表现，也是患者就诊的主要原因。CPPS疼痛 1．3 神经源性炎症 一般认为有害刺激可引起局部 部位以会阴部、阴阜部、腹股沟占大多数，以胀痛最多 组织致痛物质(如 P物质)水平 的上升。当前列腺受 见，药物治疗无效的持续性疼痛是其特点，部分患者 到刺激时，神经纤维末梢可释放引起伤害感受的物 药物治疗有效但易反复，疼痛的程度及持续时间与前 质L1j，初级感觉传人纤维通过轴突反射可实行传出功 列腺本身的炎症表现不一致，可伴或不伴有排尿刺激 能，参与神经源性炎症的产生。当冲动到达已激活的 或梗阻症状 。由于CPPS病冈复杂 ．引发疼痛的机制 初级伤害感受器支配的区域，神经末梢即释放神经肽 不明确，是l临床研究的热点和难点。以下从中西医两 (如P、激肽等)，协同血浆渗出物，诱导神经源性炎症 个方面阐述 CPPS疼痛发生机制。 的产生，导致痛觉过敏和局部红肿 。在此基础上，有 1 现代医学对 CPPS疼痛发生机制的认识 观点认为前列腺疼痛是神经牵涉痛，并找到相关的神 1．1 盆底肌群的痉挛性疼痛 CPPS疼痛是由于前 经学证据 。 列腺受到刺激后通过神经反射引起盆底肌群的痉挛 2 中医对CPPS疼痛发生机制的认识 性疼痛L1j。一方面，盆底肌群痉挛和 ／或膀胱颈部功