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中文摘要
前 言
立可变危险因素之一,但吸烟引起脑血栓形成的确切机制并不清楚。
脑血栓形成通常发生在As的基础上。近年来研究表明:组织因子
(tissue
ischemic
作用。短暂性脑缺血发作(transient
先兆,有效的预防和治疗TIA可以部分地阻断脑血栓形成的发生。
本试验通过观察排除常见脑血管病危险因素的TIA患者和健康人血浆
bloodcell
集(red
标的影响,探讨吸烟导致As和脑血栓形成的可能机制。
资料和方法
自我院神经内科门诊和病房,选取近两周发作频繁的TIA患者,诊断标准符
合第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准,(3)健康吸烟组,(4)健康非
吸烟组:来自我院健康体检者,性别及年龄与上述两组无显著性差别。吸烟
者以每天至少吸1支烟,连续吸烟1年以上者为入选标准。吸烟指数为每
吸烟者,一600支年为重度吸烟者。上述病例均排除高血压、糖尿病、冠心
病及2周内呼吸道感染者。
于清晨空腹条件下抽取肘部静脉血。采用ELISA法检测血浆Ⅱ水
平;采用LG—R一80系列血液粘度仪测定不同切变率下全血粘度,粘度测
量法测定红细胞聚集指数,Wintrobe管法测定红细胞压积。
结 果
1吸烟对TIA患者和健康人血浆Ⅱ水平影响:
岁以上年龄段组血浆TF水平高于20~30岁年龄段组(P0.05)。
2吸烟对TIA患者和健康人血液流变学指标的影响
全血粘度高于TIA非吸烟组(P0.05)。
讨 论
本研究结果发现TIA吸烟组血浆TF水平高于TIA非吸烟组,说明吸烟
可增加TIA患者组血浆TF水平,而血浆TF水平升高,血液则处于高凝状
态,从而使血栓形成的危险增加。健康吸烟组血浆TF水平高于健康非吸
烟组以及健康非吸烟组血浆TF水平高于TIA非吸烟组,说明健康吸烟者
的血液也处于高凝状态,以往研究表明,吸烟是促进As发生发展的因素之
一,吸烟可能通过增加血浆四的表达而促进As的发生和发展。不同程度
吸烟者血浆吓水平与吸烟指数成正相关,重度吸烟组血浆TF水平明显高
于中度吸烟组和轻度吸烟组,中度吸烟组血浆1F水平高于轻度吸烟组,说
明吸烟引起As和脑血栓形成的危险性与吸烟量有着明显的相关性,提示戒
烟以及降低吸烟程度可以降低A8和脑血栓形成的危险性。不同吸烟起始
年龄阶段对血浆.IF水平影响表明,吸烟起始年龄段小于20岁年龄段组血
·2·
越小对机体的危害越大,而吸烟起始年龄大于30岁以上组血浆TF水平高
于20—30岁年龄段组可能是因为血浆TF水平在As的基础上进一步升高
的结果。
于TIA非吸烟组,说明吸烟可通过改变TIA患者血液流变性而导致脑血栓
形成的发生;而健康吸烟组低切变率下全血粘度、Het和RBCA明显高于健
康非吸烟组,说明吸烟可能影响健康人血液流变性而促进As的发生。
由此可见,吸烟引起脑血栓形成的发病机制是一个复杂的多因素共同
作用的结果。本研究则提示:吸烟通过增加TIA患者和健康人血浆盯水
平和影响血液流变性而促进A8和脑血栓形成的发病,可能是吸烟导致As
和脑血栓形成的发病机制之一。
结 论
吸烟使TIA患者和健康人血浆,IF水平、低切变率下全血粘度、Het、
RBCA以及TIA患者高切变率下全血粘度增高,可能是吸烟导致As和脑血
栓形成的机制之一。
关键词:吸烟;组织因子;血液流变学;短暂性脑缺血发作
·3·
effect
The of 011the tissuefactorand
smokingplasma
inTIA health
hemorhelogy
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