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中文摘要
研究目的:
非经典人类自细胞抗原G(1ILA一(;)参与涛导和维持母胎免疫耐受,川.A—G在
滋养细胞的正常表达足胎盘形成的必要条件,其表达异常可导致母体对胎儿抗
原排斥反应增强,滋养细胞侵入能力受损,胎盘形成不良,引起妊岛征等病理
妊娠发生。HLA—G不同于经典HLA—I类抗原的显著特点是:①其编码基因经过
差异剪接形成多种异构体,至少翻译7种蛋白亚型,即HLA一61一G7;②HLA—G
存在严格而独特的转录和转录后调节机制。以往研究发现,妊高征胎盘表达
IlLA—G存在缺陷,但对于发生缺陷的亚型以及导致HLA—G缺陷的环节尚不清楚。
为厂回答以上问题,我们采用免疫组化和RT—PCR的方法,分别从蛋白质和mRNA
水平检测HI,A—G在妊高征和正常妊娠胎微的表达,并进行组间组内比较以及两
种表达水平的平行比较。
材料与方法:
15例正常妊娠孕妇为研究对象,分娩时取胎盛组织。采用876mAb进行冰冻切
rl8
片免疫组化,检测HLA—Gl蛋白在妊高征和正常妊娠胎盘的表达,cyt,okerati
mAb标记滋养细胞:应用图象分析软件对结果进行分析,得到阳性颗粒的强度
均值、阳性面积以及两者乘积,进行组间组内比较。应用RT—PCR检测全长型
为外对照控制总RNA摄入;对电泳结果进行图象分析,得到光密度值并进行组
间组内比较。根据LE常妊娠以及妊高征HLA~G【蛋白和mRNA表达的相关性特点,
初步定位HLA—G表达缺陷的环节。
结果:
免疫组化:正常妊娠胎盘全部表达HLA—Gl蛋白,妊高征胎盘上11LA—Gl蛋门
呈稀疏分布或缺失;半定量比较发现,妊高征胎盘HLA—GI蛋白阳性颗粒的强度
妊高征胎盘HLA-Gl蛋白表达与孕周没有相关性(PO.05)。
mRNA;所有病例
妊高征中有6例,15例正常妊娠中有5例可检测到HLA一62/4
均未检测到ttLA一63mRNA。半定量比较发现,妊高征胎盘表达H【,A—G1mRNA,
VS
38,0.3100加.0723VN0.6625+0.0773,0.8470+0.11vs
1.0892一+0.1l 77
HLA—GlmRNA表达均存在平行关系,两者暑正相关(P=O.01,P=O.01)。
结论:
妊高征胎舷表达H【。A—G缺陷主要是由于ItLA—Gl蛋rl减少所致:妊商征胎盘
高征胎柱存在HLA—G转录调节或基因水平异常。
关键词:妊娠高血L压综合征;妊娠;细胞滋养细胞;人类白细胞抗原~(;:免
疫组化; RT—PCR;87GmAb
Abstract
Objectives:
Human
leukocyte
antigen tobeat in
G(HLA—G)is the
suggested plav
maternal—fetalimmune
tolerance ofHLA.G be for
Expression inay required
invasionand of
appropriate uterine
remolding spiralarteries,and
inappropriate
ofthis resultin
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