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山西医科大学硕士学位论文
摘要
目的探讨PaMAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系，旨在阐明肾
脏缺血预处理延迟保护的可能机制。
方法雄性wistar大鼠60只，随机分为五组，每组12只大鼠，分别为：假手
氨基胍(AG)组，各个组按再灌注24h，48h两时间点又分为两小组，每小组6只大鼠。
用苦昧酸法与二乙酰一肟法检测肾功能变化情况；用HE法观察肾组织形态；用TUNEL
法观察肾小管上皮细胞凋亡情况以及Western
的表达，图像分析仪进行半定量分析。
0．01)，在AG组无iNOS蛋白表达但PdvIAPK蛋白表达不受AG的影响。
结论P。MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效
应。
关键词：肾脏，缺血预处理，延迟保护，缺血再灌注损伤，P。MAPK，iNOS
山西医科大学硕士学位论文
Abstract
To the between kinase
objectiveexplorerelationshipP38mitogen—activatedprotein
nitric therat thelate ofischemic
during phase
(P38MAPK)andsynthase(iNOS)inkidney
at the mechanismofthe renal
clearifingpossible delay protection
preconditioning(IPC)，aiming
inischemic
preconditioning．
Metheds60malewistarwere dividedinto5
randomly groups(n212)：shamoperation
preconditioning+ischemic
group；ischemicreperfusion(IR)group；ischemic
wassubdividedintotwo
group；SB203580group；AGgroup．Eachgroup
functionWaS renal
ofischemic renal examined，the
24h；48h reperfusionrespectively．The
wasobservedHEandthecell WaSestimatedwith
morphology by apoptotic TUNEL，
pathological
of andiNOS intherenaltissuewere
atthesametimethe PasMAPK protein aSsayed
expression
western
by blotting．
ResultThevaluesofserumcreatininewereloweri
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