轻度胃肠炎伴婴幼儿惊厥致惊机制初步与研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 轻度胃肠炎伴婴幼儿惊厥致惊机制的初步研究 目 的 1．探讨一氧化氮(N0)是否参与了轻度胃肠炎伴婴幼儿惊厥(ICG)的发病 过程。 2．探讨中枢血管内皮及神经元的损伤是否为导致ICG惊厥发生的机制。 3．研究导致ICG的常见病原，及不同病原感染引起惊厥发作频度的差异。 —J一 ～．．1． 力法 1．设观察组为30例ICG患儿，并进一步分为两个亚组：惊厥频发组(18 例)(一次胃肠炎病程中惊厥发作I3次)和非频发组(12例)(一次胃肠炎病程 中惊厥发作3次)。对照组一(病脑组)为25例轻微病毒性脑炎(viral iti encephalS，VE)患儿，对照组二(阴性对照组)为14例有先天畸形(脊柱裂 或脊膜膨出等)而精神运动发育基本正常，且无惊厥病史的阴性对照患儿。 2．用硝酸还原酶法对三组患儿脑脊液中N0水平进行检测，用ELISA技术对 三组患儿脑脊液中一氧化氮台酶(NOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管 内皮黏附分子-I(VCAM一1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的：水平进行检测。 3．用real—time PCR技术对30例患儿粪便中的轮状病毒(RV)及诺沃克病 毒(NoV)进行检测，阳性患儿再用同样的方法检测其脑脊液中所对应的病毒。 4．分析两种不同病原感染致胃肠炎伴惊厥患儿惊厥发作频度的差异。 5．应用SPSSI3．0软件包进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差 异。 々圭巳詈 ：日7S 0．05)；非频发组与频发组比较NO、NOS水平也有统计学差异(尸0．05)。 3．粪便及脑脊液中轮状病毒及诺沃克病毒检测结果： 性患儿均为惊厥频发患儿，其脑脊液中VEGF、VCAM一1、NSE水平与惊厥频发组脑 脊液中病毒阴性的患儿(14例)比较无统计学差异(尸0．05)。 4．不同病原感染与惊厥的关系： 儿惊厥发作频率(2．53±1．12次)，(PO．01)。 结 论 1．～氧化氮(NO)明显升高可能是导致轻度胃肠炎伴婴幼儿惊厥(ICG)惊 厥发生机制之一。 2．尽管少数患儿脑脊液中发现病毒存在的证据，但没有证据表明中枢血管 内皮及神经元的损伤、轻微病毒性脑炎是导致ICG惊厥发生的机制。 3．RV、NoV是导致ICG的常见病原；NoV感染相关性惊厥较RV感染更频繁。 4．ICG患者频繁惊厥会导致脑血管内皮损伤和神经元损伤，因此应积极控制 急性期惊厥发作，以免造成中枢神经损伤，引起后遗症。 关键汹1．nJ大诞 婴幼儿胃肠炎； 致惊机制； 轮状病毒； 诺沃克病毒 4 ● 英文论著摘要 ● ofSeizureMechanismof PreliminaryExploration InfantileUISlonswithMildastroent。erm…saStrOe elitConvulsionsnG ecti、，es Obj 1．To whethernitric involvedinthe of investigate oxide(N0)is pathogenesis infantileconvulsionswithmild gastroenteritis(ICG)．