慢性支气管炎肺气虚证血瘀状态及补气祛瘀法的作用机理研究.pdfVIP

中文摘要 5组均于造模结束后第2天起连续灌胃生理盐水或药物 21天。正常组：灌胃生理盐水10ml／kg，每日1次；模型 组：灌胃生理盐水10ml／kg，每日1次：高剂量组：每日用 药剂量为15．69／kg(相当于临床成人用药量的14倍)，每 日1次灌胃；低剂量组：每日用药剂量为7．89／kg(相当于 临床成人用药量的7倍)，每日1次灌胃。补气组：每日用 药剂量为79／kg(相当于临床成人用药量的7倍)，每日1 次灌胃。 于灌胃结束后第2天，断头取血，立即以4℃3500r／min 离心5min，分离血浆，并取血清，．20℃冻存待检。取左肺 组织制成10％的肺组织匀浆(将肺组织用冰生理盐水冲 洗，滤纸吸湿后，称取湿重O．39左右，加入预冷的生理盐 上清液，用双缩脲法测定蛋白含量，．20。C冻存待检。取右 盐缓冲液配制)固定，常规石蜡包埋，切片，用于免疫组 化染色。 采用放免法测定大鼠血浆和肺组织中ET．1、TXB，、6． Keto．PGFI。含量，采用硝酸还原酶法测定血清和肺组织中 NO含量。采用sP免疫组织化学染色方法，观察支气管及 肺组织中VEGF的表达情况。 结果 1一般状态观察 造模组大鼠于烟熏后第12天开始，出现咳嗽、痰鸣、 皮毛失去光泽，倦怠，活动减少，并呈现出毛枯体瘦，口 鼻中有质地清稀的分泌物流出，肛门未见粘液或稀便附 中文摘要 着，粪便质地无明显变化。正常组则未见明显异常。与正 常组相比，造模组体重增长较为缓慢。以造模30天时体重 的增幅比较，造模组增加(26．92±7．35)g，正常组增加 (46．21±5．09)g，两组体重变化有明显差异(PO．0I)。 负重游泳实验结果表明，正常组游泳时间为(4．02± 性差异(PO．01)。 PGFl。的变化 2．1各组大鼠血液及肺组织中ET-l和NO的含量 2．1．1各组大鼠血浆及肺组织中ET．1的含量 结果显示，模型组大鼠血浆、肺组织中ET．1含量 1．71)与模型组相比均有明显的降低(P0．05或 P0．01)；高剂量组、低剂量组血浆和肺组织中ET．1的含 量明显低于补气组(Po．01)，但高、低剂量组相比无显 著性差异(尸O．05)。 2．1．2各组大鼠血清及肺组织中NO的含量 结果显示，模型组大鼠血清及肺组织中NO含量 ±O．02)明显降低(P0．01)；经用药干预，高剂量组 中文摘要 组相比明显升高(P0．05或P0．01)；高剂量组、低剂量 组血清和肺组织中NO的含量明显高于补气组(PO．05或 P0．01)，但高、低剂量组相比无显著性差异(P0．05)。 其比值的变化 结果显示，模型组大鼠血浆、肺组织中TXl32、6-Keto． 显升高(P0．01)；经用药干预，高剂量组(575．78± 8．77 i 比均有明显降低(pO．05或P0．01)；高、低剂量组血浆 和肺组织中TXB2、6-Keton．PGFl。的含量及其比值明显低于 补气组(PO．05或P0．01)；高剂量组与低剂量组相比无 显著性差异(尸lO．05)。 3支气管及肺组织VEGF免疫组织化学观察 免疫组织化学染色发现，模型组大鼠细支气管粘膜上 皮细胞血管壁VEGF强阳性表达，正常组呈弱阳性表达。 与治疗前相比，各用药组细支气管粘膜上皮细胞VEGF的 表达有不同程度的减弱。 4 中文摘要 结论 释放增多，NO含量减少，以及支气管、肺组织中VEGF表 达增强，是慢支肺气虚证在微观状态下存在“血瘀”的病 理机制。 2补气祛瘀方药能有效降低ET．1的合成，增加No的 分泌，减少TXB2与6-Keto．PGFl。的释放，使二者重新恢复 平衡，并能抑制支气管及肺组织中VEGF的高表达，其疗 效优于单纯补气方药。这一结果，为临床治疗慢性支气管 炎肺气虚证筛选适证的有效药物提供了充分的实验依据。 关键词：慢性支气管炎；肺气虚证；血瘀状态；补气 祛瘀；机理研究 英叉摘要 ofchronic