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- 2017-09-01 发布于广东
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第四章 急性胰腺炎 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是胰腺的急性炎症过程,在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统,其临床表现为急性起病,有上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征,常有呕吐、发热、心率加快、白细胞上升、血、尿和腹水淀粉酶升高。 急性胰腺炎的发病机制迄今未完全明确。AP的分型除原有的病理分型外,还主张按临床表现的严重程度分为轻型和重症两型。轻型是指病人可有极轻微的脏器功能紊乱,没有严重腹膜炎体征和严重的代谢功能紊乱,临床恢复顺利;重症是指病人有脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰腺坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症,病人可出现腹膜炎体征、皮下淤斑征。 [病因及发病机制] 正常情况下,胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞浆隔绝状态。胰液中还存在胰蛋白酶、中性胰蛋白酶、a-1抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等多种蛋白酶抑制剂以抑制胰液中存在的少量已激活的胰酶活性。胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠之间均存在压力差,胰液的分泌压也大于胆汁分泌压,因此一般情况下,十二指肠液和胆汁不会反流人胰腺。另外,正常胰管具有粘膜屏障作用,它可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。如胆汁中的细菌有害因子破坏了胰管的帖膜屏障后,胰腺就有可能由各种自身酶的消化而产生炎症。各种胰酶原的不适时提前被激活是急性胰腺炎形成的主要始动因素。
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