MSU致家兔急性痛风性关节炎模型及中药防治作用的研究.pdfVIP

第九届中国北方实验动物科技年会会议论文 极低，脾脏属于次级淋巴器官，是成熟淋巴细胞定 增强NK细胞活性的功能，在控制胞内病原感染中 居，捕获抗原，进行免疫应答的场所。因此，在正 有重要作用；IL一10在炎症和恶性肿瘤中具有重要作 常无病原微生物入侵的情况下，不会激发脾脏中的 用，是MDV致病作用中的候选细胞因子。G3系对 免疫应答反应，IL．4和几．10的mRNA含量也就相肿瘤性疾病的抵抗能力可能与其初级免疫器官中 应较少。 IFN一1和m．10的转录水平较高有关。 不同单倍型鸡群所有被检组织中细胞因子的转 录水平无显著差异，这与Kaiser等人的报道一致【18】。型和Th2型细胞因子主要聚集于初级免疫器官中， 此外，本研究发现，初级免疫器官(胸腺、法氏囊) 且为制衡状态，胸腺中表现为IFN一^I，与IL．4相互制 衡，法氏囊中表现为1L一18与IL．10相互制衡。不同 中IFN．1和IL-t0的转录水平均在G3系中最高， G3系属于B2单倍型，具有良好的抗病性，对马立MHC单倍型鸡对疾病的抵抗能力不同，可能与其自 身体内细胞因子的基础转录水平有关。 克氏病(Mareksdisease，MD)、传染性法氏囊病(in- fectiousbursal sat- disease，IBD)和劳氏肉瘤病(Rous 参考文献(略) coma，RS)有抗性；IFN．1具有抗病毒、抗肿瘤及 MSU致家兔急性痛风性关节炎模型及中药防治作用的研究 李宝龙，韩玉生，刘 旭，周忠光 (黑龙江中医药大学，哈尔滨，150040) 摘要：目的：微晶型尿酸钠(MSU)诱导建立兔急性痛风性关节炎模型，观察丹溪痛风加减方对其的防治作 h后对关节液进行白细胞计 用，并探讨其可能作用机制。方法：采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型，在致炎5 数，并测定其细胞因子和炎症因子含量，同时进行病理组织学检查。结果：丹溪痛风加减方高中剂量灌胃可显著降 织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论：丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活，抑制炎症因子和 细胞因子的合成与释放，从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。 关键词：丹溪痛风加减方；痛风性关节炎；微晶型尿酸钠；细胞因子 痛风是一组嘌呤代谢系统紊乱所致的疾病。痛 关节炎模型【3】，对关节液进行白细胞计数，并测定 其细胞因子和炎症因子含量，同时进行病理组织学 风性关节炎(goutyarthritis，GA)是尿酸钠微结晶沉 淀于关节的滑膜、软骨、骨质及关节的周围软组织 检查，以期阐明丹溪痛风加减方防治痛风性关节炎 引起的非特异性炎症反应，目前已成为一种常见 的可能作用机理。 病、多发病、疑难病。急性痛风性关节炎患者疼痛 反复发作，在痛风患者中所占比例最大，极易致残、 1 材料 致畸，影响关节功能【l】。痛风属祖国医学“痹证”范 畴，中药治疗痛风性关节炎疗效确切、安全可靠、毒 1．1 药物与试帮丹溪痛风加减方(苍术、黄柏、 副反应小【2】。本实验通过采用MSU诱导家兔痛风性防己、威灵仙、制南星、泽泻、车前子各159，川 一86一 第九届 中国北方实验动物科技年会会议论文 芎、桃仁、红花、羌活、桂枝各109，土茯苓259，3 结 果 萆薄209)，水煎浓缩29／ml浓度待用，l|缶用前用 0．8％CMC．Na稀释。 3．1 丹溪痛风加减方对关节液白细胞及TNF一仅和 秋水仙碱片，云南昆明制药集团股份有限公司 PGE2的影响模型组白细胞数量明显增加，表明 出品，批号200