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之增生——癌前病变——癌变的病变进程而呈现增高趋势,表l显示莪术油组、三苯氧胺组均能显著降低
乳腺癌癌前病变大鼠MVD,莪术油能够有效抑制乳腺组织的血管生成,作片j与三苯氧胺相近,优于康莱特
组。
3.2莪术油对乳腺癌前病变人鼠血管生成调控因子VEGF、VEGFR(FLK)的影响
DMBA复制乳腺癌癌前病交大鼠模型后乳腺组织的乳腺癌癌前病变大鼠微血管密度表达显著增高,随
之增生——癌前病变——癌变的病变进程而呈现增高趋势,表2,3显示莪术油组、三苯氧胺组均能显著
降低乳腺癌癌前病变大鼠VEGF及受体FLK表达,作用与三苯氧胺相近,优于康莱特组。提示莪术油通过
干预血管生成及相关调控因子的机制达到干预乳腺癌前病变的目的。
我们在既往研究‘31乳腺增生、乳腺癌前变人体组织及动物实验课题中发现在乳腺增生阶段已有血管
多普勒在人体乳腺组织中明显探测到新生血管血流,且随着单纯乳腺增生一癌前病变一乳腺癌的病机演
变,新生血管显著增多,血流密度分级增高,VEGF、bFGF及受体表达增多,且与病理组织增生分级呈显著
相关,反映出在癌前病变这一特殊阶段与血管生成、血管生长因子有密切的相关性。本实验验证了莪术油
干预乳腺癌癌前病变的作用机制,莪术油具有降低乳腺癌癌前病变大鼠乳腺血管生成及相关调控因子表达
的作用。
【参考文献】
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理学杂志.2002,18(2):185~187
莪术油对乳腺癌癌前病变血管生成及相关调控因子表达的干预作用研究
刘晓菲,宋爱莉,李静蔚
I山东中医药大学附属医院乳腺外科济南250011
摘要:目的研究莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变血管生成及相关调控因子表达的干预作用,,探讨莪术
油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法将72只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、莪术油组及三
苯氧胺组。采用啪A诱导乳腺癌癌前病变造模,第10周进行干预治疗。第14周观察大鼠乳腺组织的病
生成的作用不确切. 结论莪术油有效抑制了乳腺癌癌前病变大鼠乳腺血管生成及相关调控因子的
表达。作用与三苯氧胺相近,优于康莱特组。
关键词:莪术油;乳腺癌癌前病变:微血管密度:血管生成因子
乳腺癌癌前病变是乳腺癌发生的重要阶段,与血管生成密切相关。本研究拟建立化学致癌剂DMBA诱
导大鼠乳腺癌癌前病变模型,观察莪术油的调控作用,以TAM为对照。检测乳腺导管上皮细胞、问质细胞、
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管生长因子的相关性。从阻断血管生成的角度探讨莪术油对乳腺癌癌前病变的干预治疗机理及量效关系,
阐明抗血管生成的作用靶点和作用机制,为中医药逆转乳腺癌癌前病变、预防乳腺癌提供理论依据和治疗
方法。
乳腺癌癌前病变的研究与血管生成、细胞凋亡的研究紧密联系…。近年研究发现,血管生成
生成与乳腺癌癌前病变的实验中发现,从轻度非典型增生、中重度非典型增生到乳腺癌,各组血管密度
(MvD)逐渐增高,研究证实乳腺癌癌前病变与血管生成的关系。研究乳腺癌癌前病变阶段血管生成和VEGF
及受体flk相关调控因子的表达,运用中药从抗血管生成角度阻断、逆转乳腺癌癌前
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