重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出与判断及处理.docVIP

重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的判断及处理 潘祥勇 魏疆 张小伟 唐正科 【摘要】：目的：颅脑术中急性脑膨出的。方法：结果：结论：发性颅内血肿长时间脑脑组织缺氧等是颅脑损伤中脑膨出的主要原因 【】：本组例，男例，女例，年龄～岁，平均岁。致伤原因：交通事故伤例，打击伤例受伤机制：减速性损伤例，加速性损伤例，旋转性损伤例。1.2 临床表现GCS评分～例，～分例术前侧瞳孔散大例双侧瞳孔散大例1.3 影像学表现　血肿类型：硬膜外血肿，硬膜下血肿2，脑内血肿，混合性血肿8例。单侧弥漫性脑肿胀伴中线明显移位者6例，双侧弥漫性脑肿胀者2例;中线移位1 cm例，1 cm例，无明显移位者2例。36例术中发生急性脑膨出，表现为开颅血肿清除术中，脑博动微弱或消失，脑张力高，脑组织迅速膨出，最高者高出骨窗4 cm，脑表面静脉淤血或有血栓形成术前均采用20%甘露醇250m快速静脉滴注降低颅内压。行大骨瓣减压，血肿清除，其中双侧去大骨瓣减压例。对估计有脑膨出可能的病例，去骨瓣后先切开硬脑膜一小口约2cm，放出部分血肿及血性脑脊液，缓慢降低颅内压。脑膨出经过过度换气、控制血压及术中采用脱水剂等处理，脑膨出缓解后，可减张修补缝合硬脑膜关颅。若脑膨出较严重，应考虑同侧或远隔部位迟发性颅内血肿可能，对明确诊断的病例，即行对侧开颅，可疑病例，，即行头颅CT扫描，明确血肿部位。双侧减压，因脑组织膨出造成关颅困难时，切除部分次要功能区膨出的脑组织关颅。术后均采用气管切开，亚低温治疗，病情稳定后行高压氧治疗。本组病例好转率(良好+中残).67%，抢救成功率5%，死亡4%。%以上，[1]其特点是发病急、变化快,术中脑组织明显膨出于骨窗外,若不及时处理,膨出脑组织嵌顿于骨窗后缺血水肿，进一步膨出导致恶性循环，而盲目切除膨出脑组织，强行关颅，患者大多预后不良迟发性颅内血肿或血肿扩大是引起颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。因此积极预防和正确处理对于降低颅脑损伤病死率有着重要意义。回顾本组患者术前CT及病史具有以下特点[]：中线大于1 cm。原发性脑挫裂伤或已形成脑内小血肿，特别是伴有侧裂池积血及周围组织挫裂伤和点片状小血肿。对侧硬膜外或硬膜下已存在小血肿。对侧骨折线宽度大于3 mm，特别是跨静脉窦或与硬膜动脉、静脉血管沟交叉。枕部着力所致枕骨骨折或骨缝分离所致对冲部位硬膜下血肿。外伤至手术时间较短，原发性脑损伤程度及范围CT片未能及时显示。术前]。术中去掉骨瓣,剪去硬膜后颅内压急骤下降,血管外压力突然降低,脑血管进一步被动扩张,脑灌注压增大,脑部血流量及血容量又急剧增大,脑组织进一步肿胀膨出，是引起急性弥漫性脑肿胀的原因。结合本组例病人病史及检查结果，具有以下特点：多发生于减速伤或旋转性损伤;伤后意识障碍较重，早期发生瞳孔改变，对光反射消失，经脱水治疗无明显效果;生命体征紊乱，血压升高或降低，心率紊乱，鼾声呼吸，双肺湿啰音，提示神经源性肺水肿;片无或仅有薄层血肿，中线结构有或无明显移位，脑室系统和脑池显示不清，提示颅内压升高。重度脑挫裂伤重度脑挫裂伤常常伴随重度脑水肿，导致颅内压急剧升高，从而发生脑组织受压推移，使脑组织向压力相对较低的开颅骨窗处膨出。研究发现额颞叶脑挫裂伤特别是侧裂区的脑挫裂伤可在受伤后短时间内发生血管源性脑水肿导致大脑半球脑肿胀。] 另外，低血压、缺氧、较大回流静脉的损伤、血肿长时间压迫脑组织以及突然减压后造成脑组织的缺血再灌注损伤，均可加重脑组织缺氧，导致大片细胞内外的水肿；长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等，造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻；外侧裂损伤造成的大脑凸面静脉回流障碍，脑梗死等促成脑水肿。这些原因均可加重脑膨出。只有针对病因采取相应措施，才能缓解术中的脑膨出使患者得到最大化好转。? 预后较差其中以急性弥漫性脑肿胀引起的急性脑膨出最差。而迟发性血肿引起的，及时开颅清除血肿减压，能挽救大部分患者生命，所以，术中积极寻找原因，及时有效处理，彻勿盲目切除膨出脑组织或强行关颅。今后，如何更进一步提高颅脑损伤术中急性脑膨出的疗效，降低病残率及死亡率，提高患者生存质量，仍需广大神经外科医生不断努力。【】 . .