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第十一章 泌尿系统疾病 一、教学目的 1、详述各型的及临床病理联系。详述肾盂肾炎的病理变化。 肾脏及膀胱肿瘤的。 各型的及临床病理联系。肾盂肾炎的病理变化。 肾脏及膀胱肿瘤的。 各型的及临床病理联系。肾盂肾炎的病理变化。 肾脏及膀胱肿瘤的。 　正常肾脏组织结构复习 1、 大体（图1） 2、 肾小球（renal corpuscle）结构：（图2）（1）血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。（2）肾球囊（鲍曼囊，Bowmen’s capsule）：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。（3）血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能（图3）。 　　复习重点是滤过膜结构（图4）　　　内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔　　　基 底 膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层　　　上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙 　　3、 肾小球的功能：　　（1）滤过作用 产生原尿。　　（2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。　　4、 肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。 （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis,ADPGN）的病理特点是双侧肾脏肾小球体积弥漫性增大，系膜细胞、内皮细胞弥漫性增生。临床表现为急性肾炎综合症。多见于儿童，且预后好。若为成人患者预后则较差。 1、病因：多数患者常在某些细菌、病毒感染后发病，特别是与A组B溶血性链球菌感染密切相关。典型的病例常在溶血性链球菌感染后1-2周发病，因而又称为链球菌感染后性肾小球肾炎。 2、病理变化：肉眼观，双侧肾脏弥漫性、对称性肿大，色红，故称大红肾，被膜光滑，易剥离。表面若有出血点，状如“蚤咬”又称“蚤咬肾”。切面皮质增宽，皮髓分界清楚。 光镜下，肾小球弥漫性增生，有核细胞明显增多（系膜细胞和内皮细胞增生）肿大。细胞增生显著者可致毛细血管受压或堵塞而狭窄，使小球呈缺血状；小球内较多的中性粒系细胞浸润。若变态反应严重，毛细血管可有纤维素样坏死或微血栓形成。肾小管上皮细胞不同程度水肿，腔内可见蛋白或其它类型的管型。肾间质充血、水肿，少量的炎细胞浸润。 临床病理联系： 尿量减少：由于细胞增生、毛细血管狭窄缺血致滤过减少，而肾小管病变轻微、重吸收功能基本正常，使球、管功能失衡而尿量减少。 水肿：尿量减少，水、钠潴留和全身毛细血管通透性增加，均可能引起水肿。 血压升高：水、钠潴留也可引起轻度的血压升高。 （二）新月体性肾小球肾炎（crescentic glomerulonephritis,CrGN） 发病急剧、进展快，预后差，故又称快速进行性或恶性肾小球。CrGN的特征性病理变化是双侧肾脏50%以上的肾小球壁层上皮增生，并形成新月体。CrGN可以是原发性，也可以是继发性。 （三）慢性硬化性肾小球肾炎（chronic sclerosing glomerulonephritis,CSGN） 又称终期肾。病变特点为大多数肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化和慢性炎症细胞浸润。当硬化的小球达到肾小球总数的50%-75%、且未硬化的肾小球系膜明显增生时，称为增生硬化性肾小球肾炎。如果硬化肾小球超过75%，则称为硬化性肾小球肾炎。 病理变化：肉眼观，双侧肾脏病变对称。表现为体积变小，质硬，包膜粘连， 表面成弥漫性细小颗粒状（突起区为代偿变化，凹陷区为硬化萎缩病变），故称颗粒性固缩肾。切面肾皮质变薄，皮髓分界不清，可见小囊腔。肾盂周围和肾窦内脂肪组织增多。 光镜下，硬化早期，常可见残留的前驱病变，如新月体或肾小球分叶状 改变。中晚期大部分肾小球纤维化或玻璃样变，与硬化小球相连的肾小管萎缩，肾间质弥漫性淋巴细胞和单核细胞浸润，结缔组织增生，肾小动脉壁增厚、细动脉玻璃样变性。部分原发病变较轻的肾单位可代偿性形态变化，表现为肾小球肥大、相应的肾小管扩张，扩张的肾小管和集合管内可见蛋白管型。 临床病理联系： 临床主要表现为进行性慢性肾炎综合症：大部分肾单位结构的破坏、功能丧失，仅少数残存的肾单位代偿，使小球滤过压升高、滤过速度加快和滤液在肾小管的流速加快，影响了肾小管的重吸收和肾脏的滤过功能，出现夜尿增多和低比重尿；肾缺血、肾素分泌增加等因素使入球动脉玻璃样变性和小动脉壁增厚、腔变小、阻力增加，导致肾性高血压；由于肾组织广泛的破坏、促红细胞生成素减少以及代谢产物潴留影响骨髓的造血功能，可有贫血。 第二节 肾小管-间质性疾病 肾盂肾炎 肾盂肾炎（pyelonephritis）是由细菌直接感染引起的肾盂和肾间质的化脓性炎症，有急性和慢性两种类型。 急性肾盂肾炎 病理变