十心力衰竭.ppt

一.概念 1.心力衰竭(heart failure) Heart cant pump enough blood to meet the metabolic need of body: pump failure. —由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍,使心泵功能降低,导致心输出量减少,不能满足机体组织代谢需要的病理过程。 2.充血性心力衰竭 (congestive heart failure)  Chronic courses with a excessive fluid accumulation and a increased blood volume 指慢性心力衰竭，因其发展较慢,常伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血,并出现水肿。 3.心肌衰竭(myocardial failure): the heart failure caused by the defect in myocardium itself.原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。 4.循环衰竭——包括心衰和外周循环衰竭. 高动力循环状态(hiperdynamic state). 各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。 1、左心衰竭 主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉残留在左心室的血液量增多。因而心输出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。 常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。 2、 右心衰竭 衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。 常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、COPD和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而发生的右心衰竭。 3.全心衰竭 全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。 见于风心病、严重贫血等。 第三节 心力衰竭时机体的代偿功能 一.心内代偿 向心性肥大（concentric hypertrophy） 长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生（parallel hyperplasia），肌纤维变粗，心室壁厚度增加。 离心性肥大（eccentric hypertrophy）） 长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia），心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。  二、心外代偿反应 血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增强 三、神经-体液的代偿反应 交感-肾上腺髓质最先被激活： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 抗利尿激素 第四节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。 调节蛋白：主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。 钙离子 ATP   1、肌浆网Ca2+处理功能障碍 1）肌浆网摄取功能 Ca2+ 减弱： 与两种机制有关 （1）：缺血缺氧 ATP不足 肌浆网钙泵缺乏能量活性下降 肌浆网钙泵蛋白不足 肌浆网摄钙能力减弱 （2）肌浆网受磷蛋白磷酸化不足 肌浆网受磷蛋白是钙泵的内源性抑制物， 非磷酸化形式有抑制作用 cAMP或calmodulin依赖的蛋白激酶催化其磷酸化磷酸化后抑制作用解除 心力衰竭 心肌内去甲肾上腺素减少 心肌细胞β受体下调 cAMP 肌浆网受磷蛋白磷酸化减弱 非磷酸化受磷蛋白 抑制钙泵功能 2）肌浆网 Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+储存能力没有降低，但储存量减少。 肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜Na + - Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的Ca2+储存。 3）肌浆网 Ca2+释放量下降 1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配体激活的 Ca2+ 通道，通过