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心 肺 脑 复 苏 新 进 展 中山大学附属第二医院 中山大学心肺脑复苏研究所 黄子通 一、国际心肺复苏指南制定的临床意义 自60年代建立现代心肺复苏术以来，在世界范围内院外心跳呼吸骤停的复苏成功率仍很低，即使在美国，除了拉斯维加斯及西雅图等少数地区的复苏成功率比较高之外，其余大部分地区的复苏成功率亦不足2%。国际复苏指南就是在这样的背景下产生和发展的。 国际心肺复苏指南制定的最终目的在于尽可能提高临床心肺复苏的成功率和尽可能的减少复苏后并发症及后遗症。其临床意义包括：①证实了许多安全、有效的抢救方法；②对一些证实为无效的抢救方法予以否定；③推荐经过严格循征医学证实的新方法；④在目前的条件下指南为最有效和便于教学；⑤提供了最新的知识、研究成果和临床经验。并在世界范围进行快速的、规范化的推广该国际心肺复苏指南，从而让全世界所有的医护人员掌握最新的急救方法和技能，并挽救更多患者的生命。 以胸外按压的频率与人工呼吸的比率为例，就可以说明心肺复苏制定的意义。在2000年之前，推荐的比率为5：115：230：230：250：230：22000年指南建议给予3次电击后实施CPR 1分钟后评估循环情况每次电击期间不进行CPR。指南建议应用AED时给予1次电击后应该重新进行胸外按压而循环评估应在实施5个周期(约2分钟)CPR后进行因为大部分除颤器可1次终止室颤中断按压去检查可能并不存在的室颤其合理性值得怀疑。而且室颤终止后数分钟内心脏并不能有效泵血立即实施CPR十分必要。①乳酸性酸中毒 缺氧期葡萄糖无氧酵解使大量乳酸产生和堆积于脑组织中，引起酸中毒。恶劣的生存微环境可严重影响神经细胞正常的形态、结构和功能，并最终使其趋向于死亡。②钙超载 由于能量代谢障碍，细胞膜发生去极化和功能异常，细胞外钙离子大量流入细胞内，形成钙超载。钙超载是多种原因导致神经细胞损害的共同基础，细胞内高浓度的钙可通过直接作用和各种钙相关酶的激活而引起细胞器损伤、蛋白质降解和DNA断裂。③兴奋性氨基酸毒性作用 兴奋性氨基酸包括谷氨酸盐、甘氨酸、天冬氨酸和γ氨基丁酸等。由于能量缺乏，神经细胞摄取下降等原因，这些兴奋性氨基酸蓄积，并产生神经毒性作用可导致神经细胞肿胀、坏死。④氧自由基损伤 脑组织的缺血再灌注过程中产生的氧自由基具有广泛的细胞损伤活性：过氧化不饱和脂肪酸，破坏细胞膜的屏障作用；损伤线粒体膜，加重细胞能量代谢障碍；破坏酶和蛋白质，导致细胞功能和结构破坏；引起DNA断裂以及细胞变性、坏死。 应当注意的是，各种损伤机制并非单独存在和起作用，而是相互联系，互相影响的，例如：兴奋性氨基酸可通过激活谷氨酸盐受体促进钙内流，自由基损伤细胞膜也可使钙内流增加，而细胞内钙浓度增加又可促进谷氨酸盐等释放，并激活磷脂酶等使自由基产生增加。通过相互间的联系网络，各种损伤因素形成瀑布样级联反应，最终导致广泛的神经元损伤和神经功能障碍。 4. 分子水平机制 从分子水平探讨脑缺血缺氧损害机制是目前研究的热点。已有的研究表明脑缺血损伤时，神经细胞有多种基因表达异常，如即早期基因c-fos、c-jun以及热休克蛋白等表达明显增加，而微管相关蛋白、微管运动蛋白等细胞结构蛋白等表达则下降，基因以及相应的功能蛋白的表达改变可能是脑缺血性损害的分子基础。最近研究还发现，心肺复苏后3小时，丘脑等缺血易损伤区域凋亡相关配体FasL表达明显上调，这可能是这些区域易于发生缺血性损伤的原因之一。 （二）、脑复苏治疗 1. 综合治疗 脑损害是心跳骤停引起的全身缺血缺氧性损害的一部分，脑复苏治疗应与复苏治疗的其它环节紧密相连。实验和临床研究即证实：尽快恢复自主循环，减少脑缺血时间可减少心跳骤停患者神经系统后遗症的发生；提升复流后的动脉血压可增加脑组织灌注，减少脑组织无复流及低复流现象的发生，并改善神经功能愈后。同时，脑功能状况与内环境状态以及其它器官的功能状况息息相关，因而积极处理复苏后综合征、防治多器官功能障碍和维持内环境稳定对于脑功能的恢复有着重要的意义。 2. 低温治疗 低温治疗是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施。早在上世纪50年代即有研究者发现中度低温（28～32℃）具有较好的脑保护效果。但由于低温治疗可能导致心律失常、血液凝滞，感染机会增加等并发症，相关的研究一直停滞不前。直到20世纪70年代，Safar等在动物实验中应用轻度低温（32～36℃）取得了较好的脑保护效果，并且相应并发症较少。进而，欧洲自1996～2001年进行的多中心临床研究取得了令人兴奋的结果。研究中通过体表冷空气降温方式将心跳骤停患者体温降至32～34℃，并维持24小52％4℃的低温治疗12至24小时，对于其它初始心律和院内心跳骤停的患者，这一治疗同样有益。 作为低温治疗的一部分，1984年Safar和Bel