制氧机氧疗的主要观察指标.docVIP

制氧机氧疗的主要观察指标 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic- ischemic encephalopa-thy,HIE)制氧机是一种围生期窒息所引起的新生儿危害严重的常见病、多发病,常导致新生儿死亡或幸存者神经系统严重的后遗症[1]。脑缺氧缺血性损伤的发病机制十分复杂,很多机制尚不清楚。其发病机制除了最初造成的神经细胞急性坏死以外,在随后的6~72小时内可发生再灌注损伤,再次是神经细胞破坏、能量衰竭和细胞膜破裂,细胞内钙超载,白细胞黏附及兴奋性氨基酸的氧化,这些机制都可以通过增强细胞凋亡而加重缺氧缺血性脑损伤,即所谓的原发性损伤和继发性损伤(又称为再灌注损伤)两个阶段[2]。其中继发性损伤是引起新生儿神经系统并发症的最主要原因之一。目前,对于新生儿缺氧缺血性脑病的治疗研究都比较多,而且主要是对其发病机制进行研究。近年来,随着国家卫生部对新生儿氧疗特别是高浓度高流量氧疗所带来负面影响的重视,对氧疗包括高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用会受到越来越多的关注,氧疗同其他治疗一样,适当应用其效果良好,如果使用不当就会发生不良反应或中毒。因此,掌握正确运用氧疗的方法以及氧疗的临床作用和副作用显得尤为重要。??? 1 氧疗的主要观察指标??? 1.1 动脉血CO2分压(PaCO2) PaCO2为溶解于血浆中的CO2所产生的张力,正常值为35 ~45mmHg( 1mmHg=0. 1333kPa),原发性呼吸性酸中毒(碱中毒)及代谢性碱中毒(酸中毒)的继发性呼吸代偿时增高(降低)。??? 1.2 动脉血O2分压(PaO2) PaO2为溶解于血浆中的O2所产生的张力,正常值为80~100mmHg, 80mmHg为低氧血症。??? 1.3 Hb的氧容量 为每100mL血液中Hb所结合氧的毫升数,新生儿氧容量为23. 6mL/dL。??? 1.4 血浆中溶解的O2量 气体在溶液中的溶解量与其分压成正比。??? 1.5 Hb的氧饱和度(SO2% ) SO2%为Hb实际结合的氧容量占Hb完全饱和时氧容量的百分比。??? 2 氧气疗法的作用??? 2.1 纠正低氧血症 采用各种氧疗方法,使PaO2达到80~85 mmHg, SaO295%。发绀等症状消失,呼吸系统症状得到缓解。??? 2.2 减少呼吸做功 高浓度的氧疗可维持充分的PaO2,从而改善了肺泡气体交换和氧合,减少了对高通气的需要,降低了呼吸功。??? 2.3 减少心肌做功 心血管系统是代偿缺氧的主要器官,氧疗可以改善氧合,从而减少了对增加心肌做功(心输出量)的需要。??? 3 氧气治疗的种类??? 其分类具有多样性,比较常见的有,按照所给氧的压力高低可分为常压下氧疗和高压氧疗;按照给氧时间可分为持续性氧疗与间歇性氧疗;按照给氧方式可分为鼻导管、面罩、氧帐等。而目前对高压氧方面研究的比较多,对常压下氧疗则研究的相对比较少。??? 3.1 鼻导管给氧 以橡胶或乳胶导管置鼻前庭,新生儿氧流量0. 3~0. 5L/min,学龄儿童1. 5 L/min。适用于轻中度低氧血症患者。3.2 一侧鼻塞给氧 方法同鼻导管给氧。3.3 简便开式面罩 置于口鼻前稍加固定,氧气由下端输入,呼气从面罩周围排出,流量一般需5~8 L/min, FiO2可达0. 7~0. 8以上,适用于较重的低氧血症患者[3]。??? 4 氧气治疗的作用机制??? 4.1 清除自由基 在HIE模型中病侧脑组织因缺氧缺血,从而导致局部抗氧化能力降低,这样自由基大量积累,破坏生物膜中的不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化反应,产生高水平的脂质过氧化物丙二醛(MDA)[4],参与HIE发病中脑组织损伤。而HIE所致脑组织缺血缺氧,氧自由基增加的中心环节是缺氧,因此从缺氧方面来研究HIE的治疗已成为一个热点。正常情况下,细胞内不断产生氧自由基,同时机体又存在清除氧自由基的系统,当两者失去正常平衡时,造成氧自由基的增多,Kinute[5]认为,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)为机体主要的抗氧化酶, SOD歧化O2生成的H2O2、H2O2、ROOH分别与GSH在GSH-PX作用下生成H2O、RH和毒性较低的ROH,起到清除氧自由基的作用。张丽达等[6]在高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响这一实验中发现,HIE模型组SOD、GSH-PX活力低于正常对照组(P0. 0003,P0. 006),而MDA含量显著高于正常对照组(P0. 003)。HIE新生大鼠经1周高压氧治疗后,脑组织中SOD、GSH-PX活力明显较未治疗HIE组为高(P0. 0003,P0. 006),并恢复至接近正常对照组水平,MDA含量显著下降并低于未治疗HIE组(P0. 003)。