肝硬化的防治综述.docVIP

肝硬化的防治综述 前言 随着生活质量的不断提高，快节奏的工作和生活方式普遍的折射出一系列的健康问题。其中肝硬化已经成为我们现代生活中绝不可忽视的健康杀手。 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。早期肝硬化通过及时防治可以逆转或不再进展，而晚期将不可逆转，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。 正文： 肝硬化病因 二、肝硬化病理和特点 一病理 肝硬化病理核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性、坏死，有炎性反应，肝细胞冉生，最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化根据病理可分类为： （一）病理表现 1．早期肝硬化 肝大小止常．质稍便 主要特点是纤维增生括跃．形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。 2．晚期肝硬化 肝体积缩小．表面不平．质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成．肝细胞辐射状排列的小叶个复可见。假小叶广布肝实质。 (二）病理形态 1．小结节型肝硬化 其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为l～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。 2．大结节型肝硬化 结节的大小不等，直径一般超过3m。大的可达3cm．常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽 3．混合型肝硬化 兼有大小结节的肝硬化．大小结节接近等量。 早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润依据结节的形态，将肝硬化分为4种病理类型：小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化以及不完全分隔性肝硬化 二特征： （1）食欲减退、恶心、呕吐；面容消瘦、憔悴，病情严重者，面部颜色变黑，嘴唇呈黑紫色，眼角有色素聚集； 体重下降、疲倦乏力；由肝功能不全、各种代谢障碍，尤其是蛋白质合成不足所致上腹或肝区疼痛、腹泻、腹胀肝功能减退，影响凝血因子合成，导致牙龈、鼻腔及皮肤出血等皮肤可有小血管扩张、手掌发红等。有的有轻度黄疸；由于凝血因子合成障碍及脾功能亢进，皮肤黏膜可有瘀点肝脏增大，质地变硬，有触痛或叩痛；晚期因肝脏硬变萎缩而不易触及；脾脏一般也出现肿大、质硬由于肝功能失调，导致肝门静脉高压，流入肝脏的血流阻力增加，可出现腹壁静脉曲张，静脉流向脐上或脐下晚期可以出现腹水，有时伴有胸水肝性脑病：是肝功能衰竭末期的表现，重者处于昏迷状态目前针对肝硬化的治疗方法主要有口服降低门脉压力的药物、补充B族维生素和消化酶、静脉输入高渗葡萄糖液、肝脏移植手术、利尿剂、颈静脉引流术等以易消化，富营养的饮食为宜，适当高蛋白，按1.0～1.5g/(kg·d)，适当的高糖、低脂，脂肪约相当于热量的1/3左右，总热量每天8000～10000J左右。有肝性脑病时，应限制蛋白，每天0.5～1.0g/(kg·d)。防止食管静脉曲张破裂出血，应免用刺激性及硬的食物。有腹水及水肿时应限钠和水的摄入。液体量的维持，以24h的排尿量和不显性消耗量为准，或每天在1500ml以下为宜口服降低门脉压力的药物 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人经颈静脉肝内门体分流术（TIPS能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的