异丙酚通过激活ERK信号通路减少H2O2引起L02肝细胞凋亡.docVIP

异丙酚通过激活ERK信号通路减少H2O2引起的L02肝细胞凋亡 王浩 薛张纲 复旦大学附属中山医院麻醉科，上海 200032 Propofol protected hepatic L02 cells from H2O2-induced apoptosis via activation of Extracellular Signal-Regulated Kinases (ERK) Pathway WANG Hao, XUE Zhang-gang Department of Anesthesiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China [摘要]：目的 已有报道证明异丙酚在缺血再灌注损伤 (ischemia/reperfusion I/R) 中对一些重要脏器具有保护作用，但是对肝细胞的作用报道甚少。此外，最近的研究显示ERK信号通路在氧化应激中发挥重要作用。因此我们用H2O2诱导肝细胞氧化损伤，观察异丙酚预处理对人L02细胞的影响并且进一步检测ERK通路在其中的作用。方法 L02细胞经异丙酚预处理后被H2O2诱导凋亡，用TUNEL法及Caspase-3切割程度来检测细胞的凋亡。用蛋白质印迹技术检测ERK及MEK的磷酸化情况。通过实时定量PCR技术检测Bcl-2, Bcl-xL, Bad, 和Bax