重型颅脑损伤的院前急救与配合.pdfVIP

维普资讯 中国医药指南 2007年 11月第5卷第11期 Guideofchm-aMedicine，November2007，Vo5 NolI 0375 坏死有一个从心外膜向心内膜进展的过程。通常需 6小时以上 外药物不良事件 的限制 。CAPRIE研究显示，氯吡格雷的安全性 方发生全层透壁性坏死。动物试验及临床研究均 已证明，如果 至少与同剂量阿司匹林 (325mg／d)相仿，甚至有更好的安全性 在该时间窗口内使 闭塞冠状动脉再通，可明显缩小心肌梗死面 倾 向。本研究显示，接受 rt．PA溶栓治疗 的STEMI病人早期应 积 ，并改善心功能。溶栓疗法使梗死相关动脉开放，迅速获得 用氯吡格雷，冠状动脉再通率高于单独应用阿司匹林，且减少 ． 冠状动脉再灌注 ，限制了梗死范围，减少 了左心室功能失常， 了梗死后心绞痛 的发生，降低 了心肌再梗死率 ，使接受补救性 改善了生存率 1。而强化抗血小板治疗将有助于减少血小板活化 PCI的病人减少，而其副作用未见增多。因此 ，接受溶栓治疗 的 和加速血栓溶解 。目前临床应用 的主要抗血小板药物有阿司匹 STEMI病人早期应用氯吡格雷是安全和有效的。 林、氯吡格雷以及血小板糖蛋 白IIb，ⅡIa受体拮抗剂如阿昔单抗 参考文献 等 。氯吡格雷是 ADP受体拮抗剂 ，能选择性不可逆阻断引起血 1【】CohenM，ArjomandH，PollackCV．Theevolutionofthrombolytis 小板激活和聚集的大部分 ADP受体 (75％)。其活性代谢产物 them—PY and adjunctive antithrombotic regimens in acute 与血小板上的低亲和力的ADP受体结合，从而抑制 ADP与其 ST—segmeneleva—tionmyocardialinfarction．AmJEme唱Med， 结合，防止 ADP介导的IIb，Ⅲa受体活化和继发的纤维蛋 白原 2004，22：14～23． 与糖蛋白IIb／Ilia受体的结合。因为血小板不能合成新的 ADP 2【】HennekensCH．Thmmbolytictheraphy：per—andpost—GISSI一2， 受体，所 以氯吡格雷的阻断作用可存在于整个血小板 的生命周 ISIS一2andGUSTO一1．Clin Cardiol， 1994，17，1：Supplel： 期 (大约 1Od)，在血小板剩余的生存期阻断其聚集。特别是 115-117． 其出血副作用 比阿司匹林少，由于耐受性好，毒性低 ，因此氯 3【】LipGIN，LydakisC，NuttAlSL。eta1．A pilotStUdyof 吡格雷治疗既不需要剂量调节，也不需特殊监测 CURE研究认 streptokinase—ir,．ducedendothelialinjuryandplateletactivation 为，应在标准治疗 (包括阿司匹林)的基础上及早开始应用氯 followingmyocardialinfarctionJIntMed，2000，248：316—318． 吡格雷，对不稳定型心绞痛．非Q波心肌梗死病人应长期应用氯 4【】YaoSSK，OberJC，FergusonJJ，eta1．Clopidogrelismoreffective 吡格雷；氯吡格雷长期应用确实能使缺血性事件相对危险度降低 than aspirin as adjutant to prevent reocclusion after 2O％；并且在标准治疗的基础上加用氯吡格雷的总体