伴多脏器衰竭的抗癎药高度敏感综合征1例报告.pdf

[4]AklngPT，LiuPK，Hsu early MK801、安定等也可阻断戊四氮诱发的癫痢对c—los CY．Immediatelygeneexpres in sion to cerebralischemiafriendor 基因表达的诱导作用。 responses foe?[J] Stroke，1996，27：1682． 总之”fos、c-jun基因的表达已作为中枢神经 S，OhnoK，et of [5]SajiM，Kobayashi a1．Interruptionsupra— 系统功能活动的代谢性标志物，通过观察痢性发作 the and mammi[Io—hippoeampa]afferentspreventsgenesis oflimblcseizuresinthe viaadislnhlhltion 后c—los、c—jun基因表达情况，可以确定不同癫痫模 spread hippocampus 型其痫性活动最初启动的脑区以及播散范围，可以 mechanism[J]．Neuroseienge，200097(3)z437． MurashimaYL，KassamoK，Suzuki and 发现痫性活动在脑内所涉及的解剖结构，有助于对 [6] J．Developmental seizure-relateddifferencesinimmediate ex— regional earlygene 癫痫发生机理的认识。而点燃癫痫模型最类似于人 and abnormalitiesinthebrainofEl，mice pressionGABAergic 类的癫痢发作，随着c—los、c-jun基因的表达与点燃[J]．EpilepsyRes，1996}26(1)：3～14． 模型癫痢关系的深入研究以及c—fos、c—jun基因表 e-fosimmu— [7]Jensen dueto andmodelof5dzure 达增强机制的明确，将有利于阐明癫痢的发病机理， noreactivltyage 为最终控制癫痢而提供理论依据。