抗心绞痛分析课件.pptVIP

抗心绞痛药(antianginal drugs) 1.定义 2.分型 (1)劳累性心绞痛：又分为初发型、稳定型、恶化型三种。 (2)自发性心绞痛：又称为变异型心绞痛。 （3）混合型：见于心肌需氧量增加或不增加时均可发作。 临床上不稳定型心绞痛包括初发型、恶化型、自发性心绞痛。 3.心绞痛的治疗原则：增加心肌供氧,降低心肌的耗氧。辅助用药：抗血小板药，抗血栓药。 第一节 硝酸酯类(nitrates) 硝酸甘油(nitroglycerin) 【药动学】 口服易吸收,但首过效应大,生物利用度低(8%) 舌下含化吸收迅速,生物利用度高(80%),应舌下含化给药。 第二节 β受体阻断剂(βreceptor blockers) 【药理作用】 基本作用：β受体阻断作用 作用机理：阻断β受体 抗心绞痛作用机理 1.降低心肌耗氧量 阻断心脏β1→心率↓,心肌收缩力↓→耗氧量↓ 2.增加缺血区心肌供血 (1)阻断心脏β1→心率↓→舒张期↑→血液由心外膜流向心内膜↑→心肌缺血区供血↑。 (2)阻断冠脉β2→非缺血区阻力血管的阻力↑,缺血区阻力血管由于代谢产物而阻力↓→血液由非缺血区流向缺血区。 3.其他有利作用：抑制脂肪分解酶的活性，减少FFA含量；改善心肌缺血时对GS的摄取和利用，改善糖代谢；促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。 第三节 钙通道阻滞药 (calcium antagonists) 硝苯地平(nifedipine)、维拉帕米(verapamil)、地尔硫卓(diltiazem)等 【药理作用】 基本作用：钙拮抗作用 作用机理：阻滞钙通道、抑制Ca2+内流 抗心绞痛作用机理 1.降低心肌耗氧量 钙拮抗作用→心率↓,心肌收缩力↓→心肌耗氧量↓血管扩张→心脏前后负荷↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓ * * 4.影响心肌供氧和耗氧的因素 影响供氧因素：冠脉灌注压,冠脉阻力 影响耗氧因素：心肌收缩力,每分钟射血时间 和室壁张力 5.抗心绞痛药分类: (1)硝酸酯类：如硝酸甘油 (2)β受体阻断剂：如普萘洛尔 (3)钙拮抗剂：如硝苯地平、维拉帕米 （4）其他药物：卡维地洛，尼可地尔等 【药理作用】 基本作用：松弛平滑肌,特别是VSM。 作用机理：硝酸甘油→释放NO→激活GC→cGMP↑ →激活依赖cGMP的PK→肌球蛋白轻链 去磷酸化→平滑肌松弛。* 1.血管：松弛VSM,扩张全身AV,尤以扩张毛细血 管后V为强。 2.心脏：治疗量对心脏无直接作用.但扩张血管, 血压下降,反射性引起心率加快和心肌 收缩力加强。 3.其它平滑肌：大剂量松弛胆道,尿道,内脏平滑 肌,但持续时间短,无实用价值。 【药理作用】 基本作用：松弛平滑肌,特别是VSM。 作用机理：硝酸甘油→释放NO→激活GC→cGMP↑ →激活依赖cGMP的PK→肌球蛋白轻链 去磷酸化→平滑肌松弛。 1.血管：松弛VSM,扩张全身AV,尤以扩张毛细血 管后V为强。 2.心脏：治疗量对心脏无直接作用.但扩张血管, 血压下降,反射性引起心率加快和心肌 收缩力加强。 3.其它平滑肌：大剂量松弛胆道,尿道,内脏平滑 肌,但持续时间短,无实用价值。 抗心绞痛作用机理 1.减少心肌耗氧量: 扩张外周A,V→心脏前,后负荷↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓ 2.重新分配冠脉血流,增加缺血区血液灌注。 (1)扩张A、V→心脏前、后负荷↓→左室舒张末期压力↓→血液由心外膜流向心内膜↑→改善心内膜缺血区血液供应。 (2)舒张较大的心外膜血管和侧枝血管,对阻力血管作用微弱,缺血区阻力血管因缺氧和代谢产物而处于舒张状态。在硝酸甘油作用下,非缺血区血管阻力大于缺血区,迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区,增加缺血区血液供应。(图) 3.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤 硝酸甘油→释放NO→促进PGI2和CGRP释放→心肌保护 4.抗血小板聚集：通过释放的NO 缺点：扩张血管→反射性心率↑、心肌收缩力↑→耗氧量↑ 【临床应用】 1.心绞痛：最常用药物之一,各种心绞痛均有效,预防和治疗均可,舌下含化。 2.急性心肌梗塞:缓解心绞痛症状,缩小心肌梗塞范围 3.充血性心力衰竭 【不良反应】 1.扩血管作用引起 2.耐受性：VSMC内巯基耗竭有关 硝酸异山梨酯，单硝酸异山梨酯 特点：作用同硝酸甘油而弱,维持时间较长,可舌下含 化给药 缺点： ①抑制