第十四章 心力衰竭（heart failure） .pptVIP

第十四章 心力衰竭（heart failure) Dept. of Pathophysiology 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因（summarize) 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 诱因(inducement factors) 基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 分类方法 根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心力衰竭的发病部位 根据心力衰竭病情严重程度 根据心肌收缩与舒张功能的障碍 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 起病及病程发展速度 急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下 降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭(Chronic heart failure)： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制 心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭： 主要原因是高动力循环状态 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 按心力衰竭起病及病程发展速度分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 三、心外代偿反应 血容量增加 血流重分布：全身性血液重新分布 红细胞增多：缺氧通过使肾脏的促红细胞生成素 释放增加 组织细胞利用氧的能力增强：组织细胞内线粒体数增加和线粒体生物氧化酶活性增加 第四节 心力衰竭的发生机制 收缩性下降 舒张功能障碍 心脏各部位收缩活动不协调 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子：把兴奋的电信号转化为机械 收缩的过程中发挥中介作用 ATP：能量来源 ⒈细胞破坏 收缩性下降的机制 舒张障碍 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 肺循环淤血 呼吸困难：1、劳力性呼吸困难 2、端坐呼吸 3、夜间阵发性呼吸困难 肺水肿： 发病机制 1、毛细血管压升高 2、毛细血管通透性加大 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 体循环淤血 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心输出量不足 第六节 防治心力衰竭的病理生理基础 第五节 心力衰竭时机体的代偿反应 完全代偿： 通过代偿反应。心输出量能满足机体正常活动而暂 时不出现心力衰竭临床表现 不完全代偿： 心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发 生轻度心力衰竭 失代偿（代偿失调）： 心输出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明 显的心力衰竭的表现 第四节 心力衰竭时机体的代偿反应 心脏代偿反应 心率加快 机制：1， 心输出量减少，动脉压下降，通过主动脉 弓、颈动脉窦的压力感受器的窦弓反射， 使心血管中枢的兴奋性相对增高 2，心室舒张末期容积或压力增高，导致右 房和腔静脉淤血，刺激该区的压力或容量感受 器，反射性引起心率加快 3，缺氧刺激颈动脉窦、主动脉体的化学感受器， 通过呼吸加深加快，反射性地影响