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中药诱导胃癌细胞凋亡机制的研究进展.pdf
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中药诱导胃癌细胞凋亡机制的研究进展
林樱舒鹏1
(南京中医药大学2006级本硕连读生,江苏南京210029)
【关键词】抗肿瘤剂(中药);药理学;胃肿瘤;细胞凋亡;综述
胃癌在我国的死亡率居各种癌症 机制,证明MVC能增加促凋亡蛋白的抑制作用及机制,通过逆转录一聚
之首,全国每年死于胃癌的人数约15Bax的表达,抑制了凋亡蛋白Bel一2合酶链反应法(RT—PCR)检测反映了
mR—
万…。我国胃癌死亡率居世界前 的表达。因此得出结论:MVC可通过GA作用后的胃癌细胞中Survivin
列悼J。近年来,中医药在胃癌的预防 Bcl一2介导的线粒体途径诱导MGC一NA表达减少。证明GA可抑制胃癌细
及治疗中发挥着较突出的作用,目前 803细胞凋亡。 胞MGC一803的增殖,其作用机制可
大量临床实践表明,单独应用中药或 1.2大蒜素张志栋H1探讨大蒜素能与下调相关凋亡基因Survivin有关。
中药复方治疗胃癌疗效确切,同时能 对胃癌细胞增殖、凋亡状态的影响,证 1.7 B一榄香烯王小晓等一1探讨B
减轻放化疗的毒副作用。关于中药治 明了大蒜素可通过增加GO/G1期细胞一榄香烯对人胃癌BAC823细胞凋亡
疗肿瘤机制的研究也越来越多,现代 比率、降低G2/M期细胞比率来抑制胃及p38MAPK磷酸化的影响,证明了B
医学研究表明许多天然药物可以通过 癌细胞增殖;且大蒜素可提高细胞凋 一榄香烯可阻滞BAC823细胞于S期
干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过 亡始动基因Fas、凋亡促进基因Bax的并诱导细胞凋亡,但细胞凋亡率并不
程,最终诱导肿瘤细胞发生凋亡。 表达,降低凋亡抑制基因Bcl一2的表完全与药物浓度呈正相关。IB8MAPK
细胞凋亡是区别于细胞坏死的一 达,诱导胃癌细胞凋亡。 的活化水平随药物浓度的增加而增强。
种细胞死亡形式,它是在一定的生理 1.3苦参素朱艳琴等口’探讨苦参结论:B一榄香烯可激活p38MAPK通
和病理条件下,一种并不引起机体炎 素体内外诱导人胃癌MGC一803细胞路,而且此通路也很可能是13一榄香烯
症反应的细胞程序性死亡(pro- 诱导肿瘤细胞凋亡的重要机制。
凋亡的作用及机制,结果表明:苦参素
grammedcelldeath,PCD)的过程。细胞
体内外均能诱导人胃癌MGC一803细1.8芍药苷吴昊等¨叫探讨中药白
凋亡的执行主要依据caspase一3的活
胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达芍药的有效成分芍药苷对人胃癌SGC
化及其对多种蛋白酶和核酸酶的水解 和下调Bcl一2蛋白表达有关。 一7901细胞株NF—KB的活性以及细
活化。而多种因素参与细胞凋亡的调 胞凋亡的影响,通过蛋白质印迹法
1.4人参皂苷R91赵保胜等旧3研究
节,包括p53基因、p21基因、c—myc
人参皂苷Rgl对体外培养的人胃癌细
基因、NF—KB基因、Fas/FasL、Bcl一2
胞株BGC一823活性、增殖、凋亡蛋白性检测,结果均显示这种抑制存在着
家族的Bcl一2、Bax等,easpase家族的 时间及剂量依赖现象,其流式细胞术
Bax、caspase一3及形态学影响,证明人
caspase一8、caspase一9和caspase一3
参
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