青光眼(已整理1).docVIP

青 光 眼glaucoma 概述 一、青光眼的定义: 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。 二、眼压: 眼球内容物作用于眼球内壁的压力称为眼压。 三、正常眼压: 不引起视神经损害的眼压，称为正常眼压。 ?正常眼压的范围是10－21mmHg (1.33-2.79Kpa) ?正常人双眼眼压差不5mmHg(0.66Kpa), ? 24小时眼压波动范围不8mmHg(1.06Kpa) 四、病理性眼压 24小时眼压差8mmHg,高压21mmHg或两眼眼压差5mmHg，应视为异常，临床医生需要作进一步检查，以确定是否为青光眼。 五、影响房水的因素 房水重要循环途径： 房水由睫状突产生→ 后房 → 瞳孔 → 前房 然后主要通过两个途径外流 1、小梁网通道 经前房角小梁网→Schlemm管→巩膜内集合管→巩膜表层睫状前静脉→血循环 这是房水最主要的循环途径，大部分房水通过此途径循环。 2、葡萄膜巩膜通道 通过前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→ 巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙→ 眼外 在正常人，大约20％的房水经葡萄膜巩膜通道外流。 房水循环流体动力学示意图 眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素： ?睫状体生成房水的速率 ?房水通过小梁网流出的阻力 ?上巩膜静脉压 六、高眼压时视神经及视野的损害 高眼压对视神经的损害表现为视盘凹陷进行性扩大和加深，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘或其附近网膜出血、视神经纤维层缺损，这些均属于青光眼特征性视神经损害。 正常视乳头: 杯/盘（ C/D,杯盘比，即杯垂直径与视乳头垂直径的比值）0.3青光眼视乳头凹陷C/D0.6高眼压所致的视野缺损： 1.早期表现为旁中心暗点或鼻侧阶梯。 2.发展期表现为弓形暗点、环形暗点，周边视野出现象限性或偏盲性缺损。 3.晚期表现为管状视野及颞侧视岛。中心5－10度的视野称为管状视野。 青光眼视神经损害的机制: 1.机械学说 2.缺血学说 七、青光眼分类: 根据前房角形态（开角或闭角）、病因机制（明确或不明确）以及发病年龄三个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。 Scheie房角分类 （一）原发性青光眼 1、闭角型青光眼 （1）急性闭角型青光眼 （2）慢性闭角型青光眼 2、开角型青光眼 （二）继发性青光眼 （三）先天性青光眼 1、婴幼儿型青光眼 2、青少年型青光眼 3、先天性青光眼伴有其他先天异常 原发性青光眼（primary glaucoma） 一、急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma） （一）病因: 眼球局部的解剖结构变异，是主要发病因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、浅前房、房角狭窄、且晶体较厚、位置相对靠前。 急性闭角型青光眼的瞳孔阻滞及虹膜膨隆状态 （二）临床表现: 典型的急性闭角型青光眼有6个不同的临床阶段（分期），各期有其特征及治疗原则 1、临床前期 2、先兆期 3、急性发作期 自觉症状：病人常感觉眼球剧烈胀痛及同侧头疼痛、虹视、畏光、流泪、视力高度下降，严重者常降到数指或手动，常伴有恶心、呕吐等全身症状。 体征: （1）混合充血 （2）角膜水肿 （3）前房变浅及房角闭塞 （4）瞳孔散大 （5）眼压升高 （6）房水混浊 （7）虹膜节段性萎缩 （8）晶体改变 （9）眼底改变：眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视 网膜血管阻塞。但因角膜水肿，眼底大多看不清。 以上9点体征，主要是前5点体征，前5点体征可作为诊断依据。 4、间隙期 5、慢性期 6、绝对期 急性闭角型青光眼的发展过程： 急性大发作 临床前期→ 发作期｛ ｝→间隙期 → 慢性期 → 绝对期 先兆期小发作 （三）诊断 1、先兆期的诊断 2、急性发作期的诊断 根据以下6点进行诊断： （1）剧烈的眼胀痛、同侧头痛、恶心、呕吐、 视力高度下降。 （2）眼局部可见混合充血。 （3）角膜水肿。 （4）前房浅、房角闭塞。 （5）瞳孔散大。 （6）眼压突然升高，眼球坚硬如石。 （四）鉴别诊断 与急性虹膜睫状体炎、急性结膜炎鉴别 (见表1) 2、与急性胃肠炎鉴别 3、与颅脑疾患或偏头痛鉴别 闭角型青光眼（急性发作期）与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎鉴别诊断表