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·272·
·论著·
B细胞淋巴瘤中促凋亡基因MAPKl0异常
甲基化的研究
应建明 高子芬
【摘要】 目的探讨促凋亡基因MAPKl0启动子区CpG岛异常甲基化引起的表达沉默在B细胞
淋巴瘤中的意义。方法提取7个B细胞淋巴瘤细胞株的总RNA和基因组DNA。分别用半定量反转录
PCR(RT.PCR)和甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞株中MAPKl0基因的mRNA表达水平和启动子甲
基化状态。用MSP检测了24例弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、15例滤泡性淋巴瘤(FL)和12例淋巴
结反应性增生(LRH)中MAPKl0甲基化状态。并进一步用亚硫酸氢盐.基因组测序法(BGS)验证了部
分细胞株和组织标本中MAPKl0的甲摹化状态。结果MAPKl0在大部分B细胞淋巴瘤细胞株中存在
表达沉默现象,并与其启动子区高甲基化密切相关。MAPKl0基因高甲基化在DLBCI。和FL中的频率分
别为7l%(17/24)及100%(15/15),而未在LRH标本中检出(0/12)。BGS检测结果证实了上述结
果。结论MAPKl0基因在B细胞淋巴瘤中存在高频甲基化,由其所致的基因沉默可能在B细胞淋巴瘤发
生发展中起重要作用。MAPKl0基因的肿瘤特异性甲基化可作为一个良好的肿瘤分子诊断标志物。
【关键词】 丝裂原活化蛋白激酶10; 甲基化;淋巴瘤,B细胞;分子标志物
of MAPKl0 inBcell
Frequentepigeneficsilencing bymethylation
proapoptoticgene lymphoma
YING and
0 ChineseA
Jian—mi,l矿,GAZi-fen.4DepartmentofPathology,CancerHospital,PUMCcademyof
MeScal
Sciences,Be毋ing100021,China
author:YING
CorrespondingJian-ming,Email:jmying@hotmail.com
To ofthe MAPKl0
【Abstract】Objectiveinvestigate silencing by
epigenetic proapoptoticgene
inB-cell WeexaminedMAPKl0 and insevencell
methylationlymphoma.Methods expressionmethylation
hnes fromB—cell RT-PCR
derived and
lymphomabysemi-quantitativemethylation·specificPCR(MSP),
statuswasfurtherexaminedin24diffuseB-cell
respectively.Methylation large lymphoma(DLBCL)。15
follicular 12reactive MSPandbisulfite
lymphoma(FL)andhyperplasialymphnodes(LRH)both genomic
by
MAPKl0issilencedor inallsevenB—cell celllines
sequencing(BGS).Resultsdownregul
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