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国际神经病学神经外科学杂志 年 第 卷 第 期
神经免疫相互作用对帕金森病发病机制的影响研究
, , ,
孙飞一 王馥丽 庆宏 邓玉林 综述 马宏 审校
, 100081
北京理工大学生命学院 北京市
摘 要: , - 、 、 、T
本文从最近几年的国内外临床及基础研究入手 综述了 α 突触核蛋白 组织相容性复合体 小胶质细胞 细胞
, ,
等已知的相关致病因素对神经元损伤的影响 并从可能的细胞功能调节网络阐述其分子效应机制 探讨神经免疫相互作
, 。
用及其相关细胞或生物分子在帕金森发病机制中的可能作用 同时提出在基础实验和临床应用的可能方向
: ; ;
关键词 帕金森病 神经系统 神经免疫
帕金森 (Parkinson disease ,PD ) , -synuclein
病 是以黑质纹 答 说明α 引发免疫应答过程中小胶质细
+ [2]
状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病。 胞和 CD4 T 细胞的协同作用十分关键 。
、 、 1 . 2 组织相容性复合体 Ⅱ
临床表现为静止震颤 肌肉僵直 运动迟缓和姿势
, , MHCII 分子在 α -synuclein 引起的神经退行性疾
反射受损等典型症状 严重限制病人的活动能力
, , 病和在体内 α -synuclein 引起的小胶质细胞的活化
晚期并发感染 极度影响病人的生活质量 至今无
, , 及 IgG 抗体的沉积中起到了关键作用。HLA -DR ,
有效的治疗措施 因此 开发防治帕金森病药物的
。 MHCII ,
研究既是重点也是难点 目前已知纹状体通路的 是 的组成成分 高表达于所有的抗原递呈细
, , PD
退变与脑神经胶质细胞和免疫细胞参与有关 相关 胞 特别是在 脑组织中反应性小胶质细胞表
[2]
, 面 。 目前在 PD 病人中已经观察到黑质区 HLA -
神经及免疫蛋白分子研究报道较多 但具体发病机
, DR 、
制尚未明确 一般认为是多因素多机制协同作用的
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