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缺血性J波2010 曲 鹏 大连医科大学附属二院 J点和J波 J 点：心电图QRS波和ST段的结合点，标志心室除极结束，复极开始。 J波（Osborn波）：J点从基线偏移，抬高≥0.1mV，时程≥20ms，形成与R波方向相同圆顶样或驼峰样的偏离基线的波，称为J波。 J波综合征（J wave Syndromes） J波综合征定义 J波综合征分型 J波综合征定义 J波综合征是以J波为特征的一组临床征候群，包括： Brugada综合征（BrS） 预料不到的猝死综合征 （SUDS） 特发性室颤 （IVT） 早期复极 （ER）和早期复极综合征 （ERS） 低温性J波 （HTJ） 急性缺血性J波（AIJW） J波综合征分型 遗传性J波综合征 早期复极综合征（ERS） ERS 1型 ERS 2型 ERS 3型 Brugada综合征（BrS） 获得性J波综合征 缺血性J波 低温性J波 新分型特点 根据是否有遗传倾向，先分为遗传性和获得性二大类； 明确了急性缺血性J波是获得性J波综合征的一个重要类型； 因为特发性室颤和ERS二型重叠多，仅是J波发生部位不同，故合并为ERS一个类型。根据其J波定位和发生危险大小等，再分为三个亚型。 ERS 1型：早复极J波定位于左心室前侧壁（I,V4-6导联），一般为良性，相当于过去的ERS。 ERS 2型：早复极J波定位于左心室下壁（II,III,aVF导联），易于发生VT/VF，相当于过去的特发性室颤。 ERS 3型：早复极J波定位于左、右心室（全导联)，极容易发生VT/VF。 缺血性J波（Ischemic J wave） 定义 发生机制 与ST段抬高、缺血时间、恶性心律失常的关系 治疗 缺血性J波的定义 冠状动脉因阻塞或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波。 动物实验 动物实验特点表现 发生率高：结扎冠脉后心电图连续记录的结果表明，缺血性J波的发生率高达50%。 受累的冠脉：不论结扎右冠脉还是前降支都可引起缺血性J波。 出现的导联：相对广泛，与心肌缺血区域的导联一致或范围更大。 发生和持续时间：结扎冠脉造成心肌缺血的同时或紧接其后就能出现缺血性J波，也有出现时间稍晚者。缺血性J波可能持续很短时间就明显变窄，幅度变低甚至消失。 部分实验性缺血性J波出现后很快实验动物就发生致命性室颤导致猝死。 缺血性J波的发生机制 J波的发生机制 缺血性J波的发生机制 J波的发生机制 离子流基础：Ito明显增加； 细胞电生理基础：心外膜与心内膜（包括M细胞）复极早期动作电位的1位相切迹增大甚至2位相的圆顶消失，电位差增大，心电图表现为J波形成伴或不伴ST段抬高，并可产生2位相折返。 Ito电流（transient outward current） 瞬时外向电流。在去极化条件下被激活，形成钾外向电流，对动作电位1相的形成起重要作用。 Ito电流明显增强时动作电位1相下降明显，形成1相及2相起始部的向下切迹。正常时心外膜心肌的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。这一差异在男性比女性更显著。 临床常用药物奎尼丁为其非选择性阻断剂。 J波的慢频率依赖性 J波机制的新观点 新的观点认为J波及相关的恶性心律失常主要由复极时外向电流的绝对或相对增加引起，包括 Ito, IK-ATP, IK-ACh, 或其它外向电流的增加及钠电流或钙电流的降低。 离体心肌实验 心肌缺血可引起超急性期缺血性J波的出现。 缺血性J波与心外膜心肌细胞Ito电流的增强和动作电位1相切迹的增大相平行，是跨室壁复极电位差增大的结果。 心外膜不同部位之间也存在电位差。 离体心肌实验 几个概念 M细胞：心肌中层细胞。 TDR:跨心室壁复极离散度。 Tp-e：T波峰末间期。正常心内膜心肌先除极，继而M细胞，最后心外膜细胞除极。复极是外膜细胞的ADP最短，最先结束，与T波的顶点（Tp）相对应，M细胞的ADP最长，最后结束，与T波的终点（Te）相对应。可用Tp-e 反映TDR 。 急性缺血J波的离子流机制 急性缺血J波的离子流机制是Ito增大。 正常情况下Ito在除极时被激活。急性缺血时三层心室肌细胞的Ito均明显增大,以外膜Ito峰电流增大最明显，M细胞最少，形成外膜与M细胞Ito离子流差值明显增大。 缺血性J波的细胞电生理机制 急性缺血J波的细胞机制是动作电位“峰和圆顶”消失和TDR增加。 急性心肌缺血各阶段三层心肌细胞动作电位的变化是：急性无灌流心肌缺血不同缺血阶段三层心肌细胞动作电位均表现为APD缩短、除极幅度(APA)降低、Vmax减小。但三层心肌细胞各参数变化的程度各不相同。外膜心肌细胞动作电位的“峰和圆顶”在缺