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- 2017-08-22 发布于广东
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Binswanger病与脑白质松症的鉴别与诊断标准 郭洪志 山东大学齐鲁医院神经内科(250012) (1)一些全身性因素:心脏骤停、麻醉意外、心衰、过度应用降压药等,均可造成脑白质特别是分水岭区缺血; (2)另有一些作者报道,糖尿病、红细胞增多症、高脂血症、高球蛋白血症、脑外伤及转移瘤等也都能引起广泛的脑白质损害,而U型纤维也不受累; (3)影像学和病理证实,62.5%的Alzheimer病具有脑白质损害,小动脉玻璃样变及纤维素样坏死; (4)淀粉样血管病、弹性纤维假黄瘤等等很多疾患,只要影响脑白质的正常生存环境,均可引起脑白质病变。 病理改变 回顾以往学者对Binswanger病的病理描述,BD的主要病理改变在脑室周围深部白质。 肉眼观察:白质萎缩、变薄、坚硬橡皮样,呈颗粒状灰黄色。这些改变因出现在脑室周围区域,使脑室扩大并呈显脑积水特征。 显微镜下观察: 皮质下白质广泛的髓鞘脱失。 脑室周围、放射冠、半卵圆中心脱髓鞘,而皮质下的U型纤维相对完好,胼胝体变薄,但前联合通常正常。 白质的脱髓鞘可能有灶性的融合,产生大片的脑损害。 累及区域少突胶质细胞减少,损害附近区域有星形细胞堆积。 小的深穿通支动脉壁变薄,常常有透明化,内膜纤维增生,内弹力膜断裂,外膜纤维化。 血管闭塞少见,但可见腔隙性脑梗死,并常见于基底节区、丘脑、脑干及脑白质部位。 综上 BD病人脑部病理变化
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