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低温治疗进展 一、低温治疗的历史和发展 低温用于治疗最早可以追溯到几个世纪以前。十八世纪早期，Larrey男爵观 察到低体温能减少伤兵的死亡[1]。早期由于使用低温过低（30℃或更低），并发 症较多（低血压、心律失常、凝血障碍等），效果不确定而使低温的研究和临床 应用受限[4]。20 世纪90 年代初期低温脑保护研究又重新成为热点, 实验研究 发现轻到中度低温(32-35℃)有显著的脑保护作用同时由于降温程度不大副作用 明显减少[5], 此后轻到中度低温技术在神经外科得到了广泛的应用,然而2001 年Clifton 等[6]报道的9 个医学中心亚低温治疗重型颅脑创伤患者的前瞻性研 究结果是：亚低温治疗不能显著改善重型颅脑创伤患者的疗效仅能显著提高GCS score. 2002 年新英格兰杂志N Engl J Med 同时发表了两项随机、前瞻性的临床研 究结果, 一项研究在5 个欧洲国家的9 个中心进行, 另一项在澳大利亚墨尔本 的4 家医院进行。结果轻度低温比常温明显提高医院外发生心脏停搏后昏迷患者 的生存率和神经系统的恢复[7,8]。进一步证明了亚低温治疗在高级生命支持中 的重要地位, 使亚低温治疗有了充分的临床证据。随后Resuscitation(2003， 2005) 相继发表了国际复苏联络委员会( ILCOR) 高级生命支援特别小组的建 议，对发生于医院外心脏停搏的成年患者进行低温治疗, 体核温度应降至32 ℃～34 ℃, 持续时间应为12～24 小时,扩大CPR低温治疗的临床适应症[9,10]。 并且得到美国心脏学会(AHA)和协调委员会的批准,为亚低温治疗临床应用的推 广提供了充分的理论基础。 二、低温治疗目标温度的选择 国际医学界将机体低温分为轻度低温(mild hypothermia ,33～35 ℃) 、中 度低温(moderate hypothermia ,28～32 ℃) 、深度低温(profound hypothermia ,17～27 ℃) 和超深度低温(ultra－profound hypothermia ,16 ℃以下) 。1993 年江基尧等首先将轻、中度低温（28～35 ℃）称之为亚低温, 随后这一概念被国内所广泛引用[11]。 Rosomoff 和Holaday研究低温与脑保护的作用关系提示脑血流(CBF) 随着 体温下降1 ℃而减少6－7 % , 同时伴有脑氧代谢(CMRO2) 和颅内压( ICP) 的下 降。因此，传统的低温治疗观念认为低温的主要机制是因为低温导致代谢的抑制, 由此过分强调低温时要足够低, 并维持时间较长。但中度或深度低温存在着很多 的并发症:可导致室颤等严重心律失常; 可增加血液粘稠度, 引起凝血功能障碍, 发生出血或梗塞; 引起全身免疫功能下降, 可加重或导致肺部感染等并发症的 出现。正因为这些限制了低温治疗的广泛临床应用。近年来的研究发现脑低温的 保护效果并非与脑温呈线性关系, 轻度的低温可获得超出预料的脑保护作用。因 此，亚低温治疗成为现代低温治疗被普遍接受的的观点。国内外实验室和临床研 究证明33℃是缺血损伤保护效果最佳的温度[12,13]。目前，国际复苏联络委员 会( ILCOR)推荐临床低温治疗,中心体温维持32－34℃。 三、低温治疗的时间和治疗窗口 脑缺氧耐受的时限只有5分钟，因此多数研究者提倡尽早、尽快实施亚低温 治疗。ILCOR 声明中认为, 降温应尽可能在复苏后立即开始。但临床4-6 小时后 开始低温治疗也能获得显著的效果。亚低温治疗的持续时间亚低温疗法的应用时 间问题尚无统一的规定, 取决于患者的多方面因素, 比如脑水肿情况、脑损伤的 程度、颅内压增高的持续时间以及患者下丘脑损伤的程度等。有资料显示亚低温 处置达196 h是相对安全的, 多数报道认为亚低温疗法可采用2～14 d, 根据患者 的具体情况而决定应用时间的长短。ILCOR 基于目前的证据, 提出对自主循环恢 复的心脏停博患者应进行12～24小时的持续亚低温治疗[14] 。临床资料表明持 续亚低温治疗48－72小时有较好的疗效。也可维持更长时间，应根据病情需要调 整。 四、低温治疗的并发症和监测 亚低