代谢综合征与心肌肥厚的研究进展.pdfVIP

·1734· ·新进展· 代谢综合征与心肌肥厚的研究进展 高华，戈吉祥 【关键词】 代谢综合征；心肌肥厚；进展 59 【中图分类号】R 【文献标识码】A 【文章编号】1008—5971(2010)11—1734—03 代谢综合征(MetabolicMS)实质是多种心血管 及血流动力学改变、炎症反应、内皮功能障碍等病理过程。这 syndrome 病危险因素的簇集，主要包括：腹型肥胖、血脂紊乱、高血 些变化都能对心脏结构与功能产生直接或间接的影响。Pater- 压、血糖调节受损或胰岛素抵抗(IR)。MS及其各组分对心nostro等研究提示”1，心肌肥厚的患者中存在心肌胰岛素抵抗 脏的结构和功能均具有显著的影响，其中以左室肥厚(LVH)现象，并且该现象不依赖于心肌血流变化和一些易患因素如高 为最早期和最突出的表现，LVH是心脏病患者病死率增加的 血压、糖尿病及冠心病。有研究显示，左室壁厚度与空腹血胰 独立危险因素。近年来，肥胖和糖、脂代谢紊乱等非血流动力 岛素水平呈正相关，而与胰岛素的敏感性呈负相关【4。校正 学因素对心脏结构和功能的作用逐渐受到重视。此外，心肌本 了年龄、性别、体质指数和腰臀比等因素后，多元分析结果显 身的代谢异常也可以引起以LVH为主的心脏结构和相应的功 示，胰岛素敏感性是惟一显著的变量，可解释43％的左室壁 能改变。随着我国经济的发展，人们的生活水平普遍提高，我 厚度增加，其对左室后壁厚度的影响较血压更为显著。胰岛素 国人群的MS患病率明显增长。由于MS发病机制复杂，MS及 抵抗和高胰岛素血症引起左室肥厚的可能机制”。：通过胰岛 其各组分对心脏具有显著的影响，其主要后果为冠心病。本文 素受体或胰岛素样生长因子受体刺激心肌细胞增生增殖；刺激 就MS及其各组分对心脏的结构和功能的作用作一综述。 儿茶酚胺分泌，促进心肌细胞肥大；抑制心肌细胞蛋白分解。 1心肌肥厚与代谢综合征 总之，MS患者可不依赖于心肌血流变化和高血压、糖尿病及 心肌肥厚是以心肌细胞内蛋白质合成增加和细胞体积增大 冠心病等而对心脏重构有显著影响。MS导致左心室肥厚的可 为主要特征，心肌细胞数目并无改变，进行性的LVH最后将 能机制见参考文献[5](见图1)。 导致心力衰竭。MS中各组分可通过各自有关机制对LVH形成 代谢蚤乱 可能机制 造成影响，高血压患者由于长期循环高血压、血流动力学和神 经内分泌因子等因素导致LVH；肥胖者由于基础代谢增高， 交感神经兴奋，血容量和心搏出量增加等因素导致LVH；糖 尿病患者由于过氧化物酶增殖型激活受体(PPARs)，心肌微 血管病变，神经内分泌因素等导致LVH；脂代谢紊乱者由于 高胆固醇引起动脉顺应性下降，高三酰甘油血症的交感肾上腺 系统激活，循环容量增大，一氧化氮产生障碍等导致LVH。 然而多重危险因素聚集比单一危险因素聚集对心血管危险性更 大。MS正是多重危险因素聚集，故MS的心血管损害不仅严 Heart 重而且机制也较复杂。The Study报道，根据ATP Strong Ⅲ标准诊断的MS患者与非MS相比，左室重量与相对室壁厚 图I MS导致左室肥厚的可能机制 度显著增高。尽管部分MS患者血压仅是轻度增高，并未达到 1 MS toMe mechanismofleftV∞晡cular Figure leadingpossible